CURRICULUM VITAE
(Actualizado a 31 de Diciembre de 2008)

DATOS PERSONALES

NOMBRE Y APELLIDOS: Alicia Guntiñas Castillo

LUGAR Y FECHA DE NACIMIENTO: Madrid, 26/ 02/ 1974.

Estado civil: casada.
Nº de Hijos: 2

ESTUDIOS ACADÉMICOS

1977-80: Educación Infantil. Centro Cultural Gredos San Diego. Madrid

1980-88: E.G.B. Centro Cultural Gredos San Diego. Madrid

Calificación Global: 10

1988-1991: Bachillerato. Colegio Nuestra Señora de la Vega. Madrid

Calificación Global: Sobresaliente

1991-92: C.O.U. Colegio Nuestra Señora de la Vega. Madrid.

Calificación Global: Sobresaliente.

Junio 1992: Examen de Selectividad. Universidad de Madrid.

Calificación: 8,1.

1992-1998: Licenciatura en Medicina y Cirugía por la Universidad Autónoma de Madrid.

Matrículas de Honor: 5

Sobresalientes: 15

Notables: 7

Aprobados: 4

Todas ellas obtenidas en primera convocatoria.

Noviembre de 1998: Superación de la prueba nacional para médicos de atención primaria.

(Renuncia a la plaza).

Abril de 1999: Superación de la prueba nacional selectiva (M.I.R.) para la obtención del título de médico especialista.

Nº de orden obtenido: 84.

Junio 1999-Junio 2003: Realización de la Especialidad de Obstetricia y Ginecología en el Hospital Universitario “La Paz” de Madrid.

• Calificación obtenida como residente R1 en Obstetricia y Ginecología: EXCELENTE.
• Calificación obtenida como residente R2 en Obstetricia y Ginecología: EXCELENTE.
• Calificación obtenida como residente R3 en Obstetricia y Ginecología: EXCELENTE.
• Calificación obtenida como residente R4 en Obstetricia y Ginecología: EXCELENTE.

CURSOS DE DOCTORADO

· Curso de Doctorado sobre Teledocumentación y Medicina vía Internet. Universidad Autónoma de Madrid, Hospital Puerta de Hierro. Del 31 de Enero al 11 de Febrero de 2000.

· Curso de Doctorado sobre Analgesia y Anestesia en el parto. Universidad Autónoma de Madrid, Clínica Santa Cristina. Madrid 9 y 10 de Marzo de 2000.

· Curso de Doctorado sobre Doppler en Obstetricia y Ginecología. Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Medicina. 23 y 24 de Marzo de 2000.

· Curso de Doctorado sobre Infecciones en Ginecología. Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Medicina. 27 y 28 de Abril de 2000.

· Curso de Doctorado sobre Reproducción Humana. Universidad Autónoma de Madrid, Fundación Jiménez Díaz. Febrero 2001.

· Curso de Doctorado sobre Amenorreas. Universidad Autónoma de Madrid, Hospital La Paz. 2001.

· Curso de Doctorado sobre Cirugía Ginecológica. Universidad Autónoma de Madrid, Servicio de Ginecología del Hospital Puerta de Hierro. 29 y 30 de Marzo de 2001.

· Curso de Doctorado sobre Ecografía Digestiva. Universidad Autónoma de Madrid, Hospital La Paz. 20 a 23 de Marzo de 2001.

· IV Curso de doctorado de las universidades de Alcalá de Henares y Autónoma de Madrid. Actualización en reproducción asistida. 19 y 20 de Enero de 2006.

· VI Curso de doctorado de las universidades de Alcalá de Henares y Autónoma de Madrid. Temas actuales en reproducción asistida. 24 y 25 de enero de 2008.

ACTIVIDAD PROFESIONAL

Junio 1999 – Junio 2003:

MÉDICO INTERNO RESIDENTE DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PAZ. MADRID.

Julio 2003 a la actualidad:

FACULTATIVO ESPECIALISTA EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA:

· En el INSTITUTO GINECOLÓGICO Y MEDICINA DE LA REPRODUCCIÓN junto a los Doctores Ordás y Palomo, como Médico Especialista en Obstetricia y Ginecología, desde Julio de 2003 a la actualidad, realizando todo tipo de actividades gineco-obstétricas, de reproducción y ecográficas (2D, 3D y 4D).

Cirugía: Clínica Cemtro (1º Cirujano), Ruber Internacional (2º Cirujano. Ayudante del Dtor. Ordás).

· En el SANATORIO NUESTRA SEÑORA DEL ROSARIO, como ginecólogo de guardia, desde Julio de 2003 a la actualidad.

· En la clínica LA MILAGROSA, como ginecólogo de guardia, desde Agosto de 2004 hasta Noviembre de 2004.

· En la clínica de la Dra. Pino en Alcobendas, realizando ecografía 4D, desde Mayo de 2006 hasta Julio 2007.

OTROS DATOS

• Miembro de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO).
• Miembro de la Sección de Perinatología de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia.
• Miembro de la Sección de Ecografía de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SESEGO). Acreditación Diploma Niveles I, II y III de Ecografía.
• Socio de la Asociación Nacional de Clínicas de Reproducción Asistida (ANACER).

ACTIVIDADES REALIZADAS

CONSULTAS

TOCOLOGÍA:

Control de embarazos normales y de alto riesgo con cualquier tipo de patología.

GINECOLOGÍA ORGÁNICA:

Revisión ginecológica habitual, diagnóstico de masas pélvicas, valoración de patología quirúrgica orgánica, control postquirúrgico, intervenciones de carácter ambulatorio (biopsia de endometrio, biopsia de vulva, polipectomía, …).

MENOPAUSIA:

Diagnóstico, tratamiento y control de la paciente postmenopáusica.

PLANIFICACIÓN FAMILIAR:

Control de métodos anticonceptivos en pacientes de alto y bajo riesgo, colocación de D.I.U., evaluación de esterilización tubárica y control postquirúrgico, etc.

GINECOLOGÍA FUNCIONAL Y ENDOCRINOLOGÍA GINECOLÓGICA:

Endometriosis, hirsutismo, diagnóstico y tratamiento de amenorreas primarias y secundarias, hemorragias uterinas disfuncionales, fracaso ovárico prematuro, hiperprolactinemias, …

REPRODUCCIÓN Y ESTERILIDAD:

Estudio diagnóstico de la pareja estéril, inducciones de la ovulación, inseminaciones artificiales endouterinas, obtención de óvulos para FIV/ICSI mediante punción ovárica transvaginal, …

GINECOLOGÍA ONCOLÓGICA:

Diagnóstico y seguimiento de las distintas neoplasias ginecológicas.

PATOLOGÍA MAMARIA:

Diagnóstico y seguimiento de la patología benigna y maligna de la mama.

ÁREAS DE DIAGNÓSTICO

ECOGRAFÍA:

Manejo de sonda abdominal y vaginal.

Ecografías en 2D, 3D y 4D.

Seguimiento de embarazos normales y patológicos.

Amniocentesis del segundo trimestre.

PARITORIO

Asistencia al parto normal e instrumental (espátulas, ventosa y fórceps), partos gemelares, cesáreas, revisiones postparto y puerperales.

Más de 2100 partos asistidos (de todos los tipos).

CIRUGÍA

INTERVENCIONES MENORES:

Legrado (en abortos, puerperales y diagnóstico), intervenciones menores sobre mama y vulva.

VÍA VAGINAL:

Conizaciones con bisturí frío, asa de diatermia y bisturí eléctrico, cerclajes, histerectomía vía vaginal, colporrafia anterior, colpoperineorrafia, colocación de mallas para corrección de prolapsos y otras técnicas de cirugía del suelo pélvico.

VÍA ABDOMINAL:

Histerectomía total y subtotal, miomectomía, anexectomía, salpinguectomía, …

CIRUGÍA DE MAMA:

Tumorectomía, biopsia guiada con arpón, mastectomía simple, linfadenectomía axilar.

CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA:

Laparoscopia diagnóstica y quirúrgica: esterilidad, cromoperturbación, endometriosis, esterilización tubárica, adhesiolisis, quistectomías, anexectomías, embarazos ectópicos.

HISTEROSCOPIA:

Histeroscopias diagnósticas y terapéuticas: ablación endometrial, polipectomía, miomectomías, metroplastias.

AYUDANTÍAS A CIRUGÍA ONCOLÓGICA

Vulvectomía simple y ampliada, Wertheim-Meigs, metroplastias y salpingoplastias, colocación de dispositivo Remex y neovaginas, …

CURSOS y ASISTENCIA a CONGRESOS de ECOGRAFÍA

• Acreditación Diploma Niveles I, II y III de Ecografía de la SEGO (Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia).

Manejo de sonda abdominal y vaginal. Seguimiento de embarazos normales y patológicos. Patología del primer trimestre. Diagnóstico de malformaciones. Amniocentesis del segundo trimestre.

Valoración del aparato genital interno. Diagnóstico de masas anexiales y uterinas. Monitorización folicular. Paracentesis evacuadoras.

• Curso de Doctorado sobre Doppler en Obstetricia y Ginecología.

Universidad Autónoma de Madrid, Facultad de Medicina. 23 y 24 de Marzo de 2000.

• Curso de Doctorado sobre Ecografía Digestiva.

Universidad Autónoma de Madrid, Hospital La Paz. 20 a 23 de Marzo de 2001.

• XIV video Symposium sobre Ecografía Obstétrico-Ginecológica.

Getafe, 15 y 16 de Marzo de 2001.

• XXII Congreso Nacional de la Sección de Ecografía de la SEGO.

5, 6 y 7 de Junio 2002. Alicante.

• XVI Symposium anual sobre actualizaciones en ecografía obstétrico-ginecológica. Madrid, 13 y 14 de Marzo de 2003.
• Actualización en Ecografía 2D/3D para Obstetricia y Ginecología.

Curso teórico-práctico. Madrid 16 y 17 de Junio de 2006.

• XXIV Congreso de la Sección de Ecografía de la Sociedad Española de Obstetricia y Ginecología (SESEGO).

Valencia 25,26,27 y 28 de Octubre de 2006.

• XXI Symposium anual sobre actualización en ecografía obstétrico-ginecológica.

Madrid, 1 y 2 de marzo de 2007.

• IX Curso teórico práctico sobre Ecocardiografía y Doppler en Medicina Fetal y Ginecología.

Hospital Clinic Barcelona, 3, 4 y 5 de Mayo de 2007.

• Curso teorico-práctico sobre ecografía morfológica.

Hospital Vall d´Hebron. Barcelona, 1-2 Junio de 2007.

• Curso sobre Doppler en Obstetricia. Ecografía cervical.

Hospital Vall d´Hebron. Barcelona, 16-17 Noviembre de 2007.

• Curso sobre ecografía de 11-13+6 semanas.

Hospital Vall d´Hebron. Barcelona, 9-10 Mayo de 2008.

• Curso sobre Diagnóstico Prenatal de Malformaciones Congénitas.

Madrid, 11-12 de Junio de 2008.

• Curso sobre Ecocardiografía fetal básica.

Hospital Vall d’Hebron. Barcelona, 24-25 de Octubre de 2008.

CURSOS y ASISTENCIA A CONGRESOS de REPRODUCCIÓN ASISTIDA

· Curso de Doctorado sobre Reproducción Humana. Universidad Autónoma de Madrid, Fundación Jiménez Díaz. Febrero 2001.

· II Curso Básico sobre Reproducción Asistida. IVI- Madrid. 8 de Noviembre de 2002.

· Curso Teórico-Práctico sobre Inseminación Artificial en Reproducción Asistida. Fundación IVI-Madrid. 17 y 18 de Febrero de 2003.

• XXV Congreso de la Sociedad Española de Fertilidad (SEF). Del 13 al 15 Mayo 2004. A Coruña.
• Aborto de repetición: diagnóstico y tratamiento basado en la medicina de la evidencia. Fundación IVI-Madrid. 11 de Noviembre de 2004.

· XXXII Symposium Internacional de fertilidad 2005. Barcelona 23-25 Noviembre de 2005.

· Curso de doctorado de las Universidades de Alcalá de Henares y Autónoma de Madrid. Actualización en Reproducción Asistida. Madrid, 19 y 20 de Enero de 2006.

· XXVI Congreso de la SEF. Zaragoza . 31 Mayo- 2 Junio 2006.

· Symposium sobre Reproducción Asistida. Fundación Tambre. Madrid 30 de Noviembre al 2 de Diciembre de 2006.

· VII Jornadas de reflexión sobre Reproducción Humana. Cuenca, 12 y 13 de Abril de 2007.

· VI Curso de doctorado de las universidades de Alcalá de Henares y Autónoma de Madrid. Temas actuales en reproducción asistida. 24 y 25 de enero de 2008.

(Continúa)

• III Symposium de Residentes Hospital La Paz, Enero 2002.
• III Encuentro Nacional de Salud y Medicina de la Mujer. Madrid 20, 21 y 22 de Febrero de 2002.
• Mesa Redonda sobre Avances en Ginecología Oncológica. Hospital Gregorio Marañón . 8 de Marzo de 2002. Madrid.
• Sesión Teórico-práctica sobre Técnicas de inserción / extracción del implante anticonceptivo monovarilla. Madrid, 27 de Junio de 2002.
• Curso Monográfico sobre Avances en Oncología Ginecológica. Servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital Puerta de Hierro. UAM. 3 de Abril de 2003.
• IV Symposium de Residentes de Ginecología y Obstetricia. Hospital La Paz. Abril 2003.SEGO Madrid.
• XXVII Congreso Nacional de la SEGO. Del 9 al 14 de Junio de 2003. Alicante.
• II Jornadas Actualizaciones en Ginecología y Obstetricia. Gabinete Médico Velázquez. Madrid, 17 y 18 de Febrero de 2005.
• II Reunión Nacional de la Sociedad Española de Medicina Perinatal. Madrid, 17 de Octubre de 2008.

CURSOS y CONGRESOS SOBRE CIRUGÍA GINECOLÓGICA GENERAL Y ENDOSCÓPICA

• Curso de Doctorado sobre Cirugía Ginecológica. Universidad Autónoma de Madrid, Servicio de Ginecología del Hospital Puerta de Hierro. 29 y 30 de Marzo de 2001.
• Curso práctico sobre Cirugía de la Incontinencia Urinaria. Madrid, Hospital Doce de Octubre, 18 de Octubre de 2001.
• I Congreso Nacional de Cirugía Laparoscópica, 21 a 23 de Noviembre de 2001, Marbella.
• II Curso de actualización en cirugía ginecológica y endoscopia. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid, 2, 3 y 4 de Junio de 2004.
• IV Curso Internacional de cirugía endoscópica y vaginal. Hospital La Paz. Madrid 24, 25 y 26 de Octubre de 2007.

OTROS CURSOS y CONGRESOS

• Curso de Primeros Auxilios. 1994. Madrid.
• XVII Minicongreso de Farmacología y Terapéutica de la facultad de Medicina de la UAM, 1995 Madrid.

PUBLICACIONES EN REVISTAS DE MEDICINA

OBSTETRICIA

· Rotura Prematura de Membranas (RPM) entre las semanas 15 y 28: resultados perinatales

Alicia Guntiñas, F. Magdaleno, A. Reque, A. González.

Publicado en: Actualidad Obstétrica 2000, 12 (4); Julio- Agosto: 213-20.

· Embarazo heterotópico cervical: descripción de un caso.

Alicia Guntiñas, A Charines E, P. De Andrés, F. Herrero, R. Rodríguez, A. González.

Publicado en: Progresos de Obstetricia y Ginecología 2001; 44 (8):346-9.

· Transmisión vertical del VIH

C. Martí, Alicia Guntiñas, C. Sanz, G. Vegas, I. Bates, J.M. Peña, R. Usandizaga.

Publicado en Actualidad Obstetrico Ginecológica Enero-Febrero 2002;

Vol XIV, nº 1 63.

· Rotura uterina y cesárea anterior. Revisión y casuística durante el periodo de 1999 a 2002 en el Hospital Universitario La Paz.

Alicia Guntiñas, O. Armijo, E. Labarta, R. Usandizaga, F. Magdaleno, E. Cabrillo.

Publicado en: Progresos de Obstetricia y Ginecología 2004; 47(2):69-76.

· Spontaneous pneumotothorax during pregnancy.

Luis Gorospe, Susana Puente, Carmen Madrid, Susana Novo, José L. Gil-Alonso, Alicia Guntiñas

GINECOLOGÍA

· Trombosis de la vena ovárica asociada con tumoración ovárica benigna.

M. Muñoz, Alicia Guntiñas, F. García-Benasach, A. Pérez Piñar.

Publicado en: Progresos de Obstetricia y Ginecología 2002; 45 (5): 218-21.

ECOGRAFÍA

· Tumores cardiacos fetales. Estudio retrospectivo.

Alicia Guntiñas, P. De Andrés, R. Rodríguez, G. Vegas, A Charines E, F. Herrero, A. González.

Publicado en: Progresos de Obstetricia y Ginecología 2002; 45 (12): 535-40.

PRESENTACIÓN DE COMUNICACIONES A CONGRESOS NACIONALES E INTERNACIONALES

GINECOLOGÍA

· Endometriosis en lugares atípicos

A. Hernández, J. A. Tena, A. Benavente, Alicia Guntiñas.

I Symposium de Residentes, Hospital La Paz. Enero 2000.

· Tratamiento de la mujer osteoporótica. Terapias combinadas: Tibolona y Alendronato

Alicia Guntiñas, A. Castro

XXVI Congreso Nacional de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, del 11 al 16 de junio de 2001, Valencia.

· Hiperandrogenismo peripuberal y Resistencia Insulínica

Alicia Guntiñas, O. Armijo, S. Morales, M. Guzmán.

IV Symposium de Residentes de Ginecología y Obstetricia. Hospital La Paz. Abril 2003.SEGO Madrid.

· Evaluación de los factores pronóstico en el cáncer de cérvix estadio Ib

Alicia Guntiñas, Clara Sanz, María José Terán, J. I. Sánchez-Méndez, Álvaro Armas, Francisco Calero.

XXVII Congreso Nacional de la SEGO. Del 9 al 14 de Junio de 2003. Alicante.

· Implicaciones del tratamiento con Radioterapia en el cáncer de endometrio estadio Ib

Clara Sanz, Alicia Guntiñas, María José Terán, Álvaro Armas, Francisco Calero.

XXVII Congreso Nacional de la SEGO. Del 9 al 14 de Junio de 2003. Alicante.

· Estudio de 88 casos de tumores epiteliales borderline de ovario

María José Terán, Clara Sanz, Alicia Guntiñas, Álvaro Armas, Francisco Calero.

XXVII Congreso Nacional de la SEGO. Del 9 al 14 de Junio de 2003. Alicante.

· Revisión de la evolución de pacientes con cáncer de cervix inoperable.

Clara Sanz, María José Terán, Alicia Guntiñas, Francisco Calero, Álvaro Armas.

XXVII Congreso Nacional de la SEGO. Del 9 al 14 de Junio de 2003. Alicante.

· Efectos del tratamiento con radioterapia en pacientes con adenocarcinoma de endometrio estadio Ib.

Clara Sanz, María José Terán, Alicia Guntiñas, Álvaro Armas, Francisco Calero.

XXVII Congreso Nacional de la SEGO. Del 9 al 14 de Junio de 2003. Alicante.

OBSTETRICIA

· Nuevas tendencias en el tratamiento de la preeclampsia

J. A. Tena, A. Benavente, Alicia Guntiñas, María José Terán.

II Symposium de Residentes Hospital La Paz. 18 de Enero 2001.

· Experience in La Paz Hospital in cervix maduration with a mechanism of retard liberation of PGE₂

M. Sancha, P. De Andrés, Alicia Guntiñas, A. Loayza, S. Lobo, M. Martín, A. Martínez, F. Magdaleno, E. Cabrillo.

V Congreso Mundial de Medicina Perinatal del 23 al 27 de Septiembre de 2001, Barcelona.

· Transmisión vertical del VIH

C. Martí, Alicia Guntiñas, Clara Sanz, G. Vegas.

III Symposium de Residentes Hospital La Paz, Enero 2002.

· Rotura uterina, cesárea anterior y anestesia epidural ¿es una situación de riesgo?

E. Guasch, C. Ferreras, A. Suárez, Alicia Guntiñas, F. Gilsanz.

V Congreso de la Sociedad Española del Dolor. 9 a 12 de Octubre de 2002.

ECOGRAFÍA

· Tumores cardiacos fetales. Estudio retrospectivo

Alicia Guntiñas, P. De Andrés, R. Rodríguez, G. Vegas, E. A Charines, F. Herrero, A. González.

XXII Congreso Nacional de la SESEGO. 5, 6 y 7 de Junio de 2002, Alicante.

· Malformación cerebral compleja asociada a defectos faciales

P. De Andrés, Alicia Guntiñas, A. López, R. Rodríguez, E. A Charines, F. Herrero, A. González.

XXII Congreso Nacional de la SESEGO. 5, 6 y 7 de Junio de 2002, Alicante.

FERTILIDAD

· Niveles de alfafetoproteína en el líquido folicular de ciclos de FIV

Alicia Guntiñas, Macarena Martín, Ignacio Palomo, Manuela Moreno, Nuria López, Ana Palomo, Juan Ordás.

XXV Congreso de la Sociedad Española de Fertilidad (SEF), del 13 al 15 de Mayo de 2004. A Coruña.

· Estudio de los niveles de IL-2 en líquido folicular de ciclos de FIV

Alicia Guntiñas, Macarena Martín, Ignacio Palomo, Manuela Moreno, Nuria López, Ana Palomo, Juan Ordás.

XXV Congreso de la Sociedad Española de Fertilidad, del 13 al 15 de Mayo de 2004. A Coruña.

CIRUGÍA GINECOLÓGICA GENERAL Y ENDOSCÓPICA

· Indicaciones más frecuentes de la cirugía laparoscópica

M. Puch, P. De Andrés, Alicia Guntiñas, S. Lobo, M. Martín, A. Martínez, M.Muñoz, A. Pérez Piñar.

XXVI Congreso Nacional de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, del 11 al 16 de junio de 2001, Valencia.

· Laparoscopia convertida en laparotomía. Revisión del año 2000 en el Hospital La Paz

Alicia Guntiñas, M. Martín, M. Muñoz, P. De Andrés, M. Puch, A. Pérez Piñar, J. Santisteban.

I Congreso Nacional de la Sociedad Española de Laparoscopia, 21 a 23 de Noviembre de 2001, Marbella.

· Hallazgo inesperado de cáncer de ovario en cirugía laparoscópica sobre masa anexial. Análisis del periodo de 1995 a 1999

S. Lobo, J. Santiago, Alicia Guntiñas, M. Muñoz, M. J. García, G. Hernández, A. Armas, M. Cortés.

I Congreso Nacional de Cirugía Laparoscópica, 21 a 23 de Noviembre de 2001, Marbella.

OTROS

· Oxido nítrico e impotencia.

Angela Flox, Alicia Guntiñas.

XVII Minicongreso de Farmacología y Terapéutica de la facultad de Medicina de la UAM, 1995 Madrid.

· Estudio de los principales factores de colonización-infección en UCIN.

A. Alonso, S. Aso, M. Bergón, Alicia Guntiñas, C. Iglesias, R. Peláez, F. Herruzo.

XI Jornadas de Medicina Preventiva organizadas por el Servicio de Medicina Preventiva y Salud Pública del Hospital Universitario La Paz. 1998 Madrid.

OTROS ARTÍCULOS PARA MÉDICOS

GINECOLOGÍA

· Fallo ovárico normal y prematuro.

· Leiomatosis intravascular.

· Póster cáncer de cervix.

· Hiperandrogenismo peripuberal y resistencia insulínica.

· Neurofibromatosis (Enfermedad de von Recklinghausen).

· Trombosis de la vena ovárica (TVO).

OBSTETRICIA

· Corioamnionitis.

· Rotura uterina, cesárea anterior y anestesia epidural ¿Es una situación de riesgo?

· Analgesia en el parto. Epidural versus Intradural (y su combinación)

(continúa)

OBSTETRICIA

· SEGUIMIENTO Y CONTROL DE UN EMBARAZO NORMAL

·EMBARAZO GEMELAR

· EMBARAZO ECTÓPICO

· HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO

· DIABETES Y EMBARAZO

· AMENAZA DE PARTO PREMATURO

· INFECCIÓN URINARIA Y EMBARAZO

· INCOMPATIBILIDAD RH

· HIPEREMESIS GRAVÍDICA

· AMNIOCENTESIS

· CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO (CIR)

· ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

· PLACENTA PREVIA

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

· DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA

· TROMBOFLEBITIS Y EMBOLIAS EN EL PUERPERIO

· PARTO: ¿Cuándo voy al hospital?

· ANESTESIA EPIDURAL

· COMPLICACIONES DEL PARTO

· VÍA DEL PARTO: VAGINAL O CESÁREA

· INFECCIÓN PUERPERAL

· LA HEMORRAGIA PUERPERAL

· GRIETAS DEL PEZÓN. INGURGITACIÓN MAMARIA. MASTITIS

GINECOLOGÍA

· ANTICONCEPCIÓN (I). Tipos de métodos anticonceptivos

· MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS (II). Métodos naturales de anticoncepción .

· MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS (III). Métodos de barrera físicos.

· MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS (IV). Espermicidas.

· MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS (V). Anticoncepción de emergencia.

· MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS (VI). ANTICONCEPCIÓN HORMONAL CON SÓLO GESTÁGENO.

· MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS (VII). ANTICONCEPCIÓN HORMONAL COMBINADA.

· MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS (VIII). DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS (DIUs).

· MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS (IX). MICROINSERTOS TUBÁRICOS (Essure).

· MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS (X). ANTICONCEPCIÓN DEFINITIVA - LIGADURA DE TROMPAS

· Endometriosis.

· Fracaso ovárico precoz.

· Galactorrea.

· Hirsutismo.

· Histerectomía.

· Infecciones genitales.

· Menopausia.

· Mioma uterino.

· Prevención de osteoporosis.

· Quiste benigno de ovario.

· Revisiones ginecológicas.

· THS.

· Trastornos menstruales más frecuentes.

· Tumores benignos de mama.

· Diagnóstico precoz del cáncer de mama.

· Tratamiento del cáncer de mama.

· Cáncer de cervix.

· Cáncer de endometrio.

· Cáncer de ovario.

· Cáncer de vulva, de vagina y de trompas.

· Estudio de la incontinencia.

· Correción de la incontinencia.

· Cirugía vaginal: Histerectomía.

· Cirugía endoscópica: Laparoscopia e Histeroscopia.

· CORRECCIÓN DE MALFORMACIONES.

Alicia Guntiñas Castillo

Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia. Miembro de la SEGO.

Ecografista nivel 3. Miembro de la SESEGO

Cirugía Ginecológica General y Endoscópica (Laparoscopia e Histeroscopia).

Técnicas de Reproducción Asistida: IAC, FIV, ICSI, … Socio de ANACER

Consulta: Instituto de Ginecología y Medicina de la Reproducción (Ordás y Palomo)

Cirugía: Clínica Cemtro (1º Cirujano), Ruber Internacional (2º Cirujano. Ayudante del Dr. Ordás)

Ver la lista de artículos sobre obstetricia publicados por Alicia Guntiñas en La Coctelera

Curso de doctorado: Analgesia y Anestesia en el parto.

INTRODUCCIÓN

En los inicios de la anestesia regional se consideraba como objetivo principal la combinación de anestesia regional con otros agentes amnésicos o sedantes. Una de las claves de la anestesia regional es la utilización correcta de sedantes intravenosos antes de efectuar el bloqueo. Sin embargo, previamente a la sedación se debe decidir si para la realización del bloqueo es necesaria o no la búsqueda de parestesias, ya que en caso de sedación excesiva, difícilmente se contará con la colaboración del paciente, y el bloqueo puede ser difícil de realizar.

Los bloqueos del neuroeje producen bloqueo simpático, analgesia sensitiva y bloqueo motor. La anestesia intradural requiere un pequeño volumen de fármaco, que carece prácticamente de efectos farmacológicos sistémicos, para producir analgesia sensitiva profunda y reproducible. En cambio, la anestesia epidural requiere el empleo de un gran volumen de anestésico local, que provoca unas concentraciones sistémicas en sangre farmacológicamente activas y que pueden ocasionar efectos secundarios y complicaciones que no ocurren con la anestesia intradural.

ASPECTOS HISTÓRICOS

Raquianestesia o anestesia intradural

La introducción de la raquianestesia en Francia se remonta a 1899, año en que Tuffier presentó a la Sociedad de Biología su comunicación sobre la analgesia quirúrgica por inyección subaracnoidea lumbar de cocaína.

La punción lumbar había sido descrita por Quincke en 1891, en tanto que en 1885, Léonard Corning observó los efectos de una inyección fortuita de cocaína en el líquido cefalorraquídeo de un perro, durante sus experiencias sobre la aplicación interespinosa de diversas sustancias.

La paternidad de la técnica corresponde a Auguste Bier y a su colaborador, quienes en 1898 se introdujeron mutuamente 20 mg. de cocaína en el LCR y describieron las consecuencias; al año siguiente publicaron una serie de 6 raquianestesias bajas. En 1900, Braimbridge subrayó la superioridad de la raquianestesia sobre el cloroformo en cirugía infantil, y Kreis mostró su interés en obstetricia. Le filiatre preconizó el bombeo, practicó la raquianestesia total y en 1921 publicó su compendio de raquianestesia general. Nuevos anestésicos locales reemplazaron a la cocaína, cuya toxicidad fue reconocida rápidamente. Surgió así la stovaína, Fourneau 1904, y la novocaína, Einhorn 1905.

Tras la Segunda Guerra Mundial, la introducción en clínica de los curarizantes favoreció y facilitó la anestesia general, y a partir de esos momentos fue menos utilizada la raquianestesia, que se vio perjudicada por ciertos accidentes neurológicos, sus implicaciones medicolegales y el problema de las cefaleas. A pesar de todo, su sencillez, su eficacia y su bajo costo aseguraron a la raquianestesia su supervivencia, sobre todo en los países en vías de desarrollo. El movimiento parece haberse invertido actualmente en Europa, hasta el extremo de que en Escocia, por ejemplo, el número de usuarios de la raquianestesia se ha incrementado a más del doble de 1976 a 1981.

Durante los últimos diez años se ha escrito y publicado más sobre esta técnica que durante los primeros setenta y cinco de este siglo. Estas publicaciones se refieren fundamentalmente a la farmacología de los anestésicos locales y de los vasoconstrictores, el modo de acción y los efectos fisiológicos de la raquianestesia. Se ha resaltado e insistido sobre la protección contra el estrés quirúrgico, la prevención de la enfermedad tromboembólica, y las indicaciones en ortopedia y geriatría. Además de todo ello, ha comenzado un nuevo periodo lleno de posibilidades tras la introducción de los morfínicos por vía subaracnoidea, realizada por Wang en 1979.

El mejoramiento de las técnicas continuas, así como los estudios sobre la reversión de los bloqueos, proporcionarán a la raquianestesia, en el futuro, la flexibilidad que tiene hoy la anestesia general.

Anestesia peridural o epidural

Los términos extradural, peridural o epidural son sinónimos.

Nacida en el siglo XX, la anestesia peridural se desarrolló más lentamente que la raquianestesia. Fue Corning, neurólogo americano, el primero que en 1885 sugirió la idea de inyectar medicamentos en las región raquídea, donde, tras absorción vascular, podrían fijarse en la médula y ser activos en ciertas afecciones neurológicas, o ser utilizados en la anestesia quirúrgica.

En 1909, Stoeckel utilizó la anestesia caudal para los dolores del parto, y tras los trabajos de Läwen en 1911, la vía caudal fue reconocida como la única relativamente segura para inyectar anestésicos en el espacio peridural.

Tras la descripción en 1940 de la raquianestesia continua, la técnica de anestesia caudal continua se introdujo en obstetricia de la mano de Edwards y Hingson. Con el nombre de anestesia metamérica, la anestesia peridural segmentaria fue descrita y utilizada por primera vez por un cirujano militar español, Fidel Pagès (1921).

Por sus numerosas ventajas y en especial por la posibilidad de realizar anestesias prolongadas, la anestesia epidural es en la actualidad una de las técnicas de anestesia locorregional más utilizada, no solamente con fines quirúrgicos u obstétricos, sino en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de diferentes tipos de dolor agudo y/o crónico.

CARACTERÍSTICAS

Duración de la Raquianestesia

La duración de la raquianestesia depende de las propiedades intrínsecas de la droga empleada.

Para una droga dada, lo que determina la duración del bloqueo es la concentración inicial a la que han sido expuestos los elementos nerviosos, y no el mantenimiento durante toda la duración del bloqueo de una cantidad importante de anestésico en el líquido cefalorraquídeo. La concentración inicial aumenta cuando la absorción vascular está disminuida por adición de un vasoconstrictor. La adrenalina prolonga el bloqueo en un 50%.

Se puede también prolongar el bloqueo utilizando soluciones más concentradas, en cuyo caso la duración de éste será proporcional al logaritmo de la concentración. Estas soluciones pueden resultar neurotóxicas si se alcanza el límite de solubilidad en el líquido cefalorraquídeo, y el anestésico puede llegar a precipitar en forma de cristales. Para una misma dosis de anestésico, inyectada en las mismas condiciones, el aumento en concentración prolonga el bloqueo, en tanto que el aumento en volumen extiende el nivel de anestesia a mayor número de metámeras.

También existe taquifilaxia. El efecto producido por inyecciones repetidas del anestésico local disminuye progresivamente en duración y en potencia, en razón de las modificaciones del pH del líquido cefalorraquídeo inducidas por las inyecciones precedentes.

En un trabajo recientemente publicado, Christopher M. Viscomi y col. concluían que la dilatación cervical y el estado del parto influyen significativamente en la duración del sulfentanilo y bupivacaína intratecal. Estos autores compararon la duración de la analgesia intratecal cuando la inyección era puesta al principio del parto (3-5 cm de dilatación) y cuando se ponía en el parto avanzado (7-10 cm de dilatación). La duración de la analgesia espinal fue significativamente inferior cuando se puso en estado avanzado del parto.

Mecanismo de la Raquianestesia

Las concentraciones mínimas necesarias para bloquear los diferentes tipos de fibras nerviosas explican que el bloqueo sensitivo sobrepase, en valores medios, en dos metámeras al bloqueo motor, siendo de 2 a 6 metámeras menor que el bloqueo del sistema autónomo.

El bloqueo del sistema autónomo determina las consecuencias fisiopatológicas de la raquianestesia. Aparece rápidamente, pero su duración es variable.

El bloqueo sensitivo se ejerce sobre dos estructuras: las raíces posteriores y los ganglios raquídeos. Pero no todas las modalidades sensitivas están afectadas de forma homogénea bajo el nivel cutáneo analgesiado. La sensibilidad termoalgésica desaparece antes que las del tacto y presión.

Mecanismo de acción de la anestesia epidural

Es complejo y son posibles diversos lugares de acción. En 1885, Corning estimó que los fármacos inyectados en la proximidad de la médula podrían sufrir una fijación medular. Numerosos trabajos posteriores han intentado precisar los principales lugares de acción.

Es posible el paso de los anestésicos locales desde el espacio epidural hacia el espacio subaracnoideo: acción a nivel de las raíces raquídeas y de la médula. La impermeabilidad de la duramadre a las moléculas introducidas en el espacio epidural solo es relativa. Las zonas que permiten el paso entre el espacio epidural y el subaracnoideo son las vellosidades aracnoideas y los numerosos vasos situados en la proximidad de los manguitos de duramadre de las raíces raquídeas. La concentración máxima de anestésico local en el líquido cefalorraquídeo se observa entre 10 y 30 minutos después de la inyección peridural. Par Bromage, un argumento suplementario de la acción medular de la epidural es la mayor o menor facilidad del bloqueo metamérico según el diámetro medular.

Consecuencias fisiopatológicas de la raquianestesia

-Sistema cardiovascular: La parálisis simpática ocasiona una vasodilatación que repercute sobre la presión arterial por dos mecanismos: disminución de las resistencias periféricas (RPT) y disminución del retorno venoso al corazón derecho.

Un bloqueo sensitivo por debajo de T₁₀ no modifica las RPT, pues se instaura una vasoconstricción refleja en los territorios en los que la inervación simpática permanece intacta.

Un bloqueo más alto, que se acompaña de una parálisis simpática subtotal, provoca una disminución de las RPT de alrededor del 19%, y el descenso de la presión sistólica es del orden del 23%.

La perfusión rápida de 1000 a 1500 ml de solución electrolítica equilibrada, inmediatamente antes, o durante la raquianestesia, permite limitar la repercusión de la apertura del lecho vascular.

La efedrina permite aumentar las resistencias venosas 3,3 veces más que las RPT. En raquianestesia se la considera el vasopresor de referencia por su buena tolerancia y su cinética bien adaptada. Sin embargo, existe una marcada taquifilaxia para la efedrina.

La oxigenoterapia constituye un elemento terapéutico de toda hipotensión importante, en cuanto dicha situación afecta la ventilación pulmonar.

La atropina permite combatir y controlar la bradicardia concomitante.

Excepto en los bloqueos en silla de montar, puede aparecer bradicardia durante la raquianestesia. La causa principal sería el descenso del retorno venoso al corazón derecho, y la frecuencia cardiaca se correlaciona más y mejor con la presión arterial que con el nivel de la anestesia.

-Efectos cerebrales: Los anestésicos locales inyectados para raquianestesia no tienen efectos directos sobre el cerebro. Los casos de paros circulatorios y respiratorios que se han descrito están en relación directa con isquemias centrales por hipotensión profunda.

Efectos fisiológicos de la Epidural

-Efectos neurológicos:

En la región torácica media la analgesia se extiende hacia arriba y hacia debajo de forma sensiblemente idéntica. La dosis necesaria para bloquear una metámera torácica es sólo el 70% de la que se requiere en la región lumbar. La inyección en la región torácica permite obtener una anestesia suspendida con mantenimiento de la sensibilidad y motilidad a nivel de los miembros inferiores.

En la región lumbar la analgesia se extiende de forma relativamente rápida y homogénea hacia los segmentos torácicos inferiores y los primeros segmentos lumbares. La extensión caudal está lentificada a nivel de las metámeras L₅ y S₁, que son más difíciles de bloquear que los otros segmentos sacros.

Después de la inyección caudal, la analgesia se instaura con lentitud. En cambio, este abordaje permite un mejor bloqueo de L₅ y S₁. Las dosis necesarias para bloquear un segmento medular son importantes.

En el embarazo las dosis necesarias para obtener un nivel analgésico dado deben reducirse en alrededor de 1/3.

-Efectos cardiovasculares:

Un bloqueo que sobrepase T₄ afectará a las fibras simpáticas cardiacas.

La hipovolemia agrava la depresión cardiovascular de la anestesia epidural. Los parámetros cardiovasculares se mantienen mejor con las soluciones anestésicas con adrenalina.

Durante la anestesia epidural, la vasodilatación periférica con aumento de la capacitancia venosa ocasiona una reducción del retorno venoso. Por ello es necesario evitar cualquier factor que pueda agravar la disminución del retorno venoso hacia las cavidades cardiacas. El retorno venoso puede estar disminuido durante el aumento de la presión torácica media, o durante la compresión de la vena cava inferior. La causa más clásica de compresión de la cava inferior es la observada en decúbito dorsal en mujeres con embarazo a término, o próximo a él.

La anestesia epidural puede disminuir la hemorragia quirúrgica peroperatoria por diversos mecanismos. Los más importantes son la hipotensión arterial, la vasoplejía venosa, el bloqueo simpático, que evita las crisis hipertensivas, y la vasoconstricción observada con frecuencia durante la anestesia general.

-Acción sobre el tubo digestivo: el bloqueo simpático favorece la motilidad intestinal por predominio del parasimpático. La anestesia epidural puede acelerar la reaparición del tránsito intestinal tras cirugía digestiva. También puede enmascarar la sintomatología de una complicación intraabdominal.

-Efectos endocrinos y metabólicos: la anestesia epidural, realizando una desaferentización del campo operatorio puede influir favorablemente en la respuesta neuroendocrina al estrés quirúrgico. Entre los efectos endocrinos o metabólicos esenciales de la anestesia epidural, están: la reducción o bloqueo completo de la secreción de catecolaminas en respuesta al estrés quirúrgico, el aumento de la secreción de cortisol, menos importante que durante la anestesia general. Sin embargo, la anestesia peridural no elimina completamente el aumento del cortisol plasmático. La anestesia epidural no modifica la secreción de insulina, ni la sensibilidad periférica a la acción de la insulina. No hay acción sobre la secreción y utilización periférica de las hormonas tiroideas. Disminuye la secreción de renina.

En conclusión, la epidural tiene efectos endocrinos que se caracterizan por un efecto protector frente a la respuesta catabólica postquirúrgica.

-Entre otros efectos la epidural aumenta el riego sanguíneo a nivel de los miembros inferiores. Esto, conjuntamente con una reducción de la hemorragia en el campo operatorio, puede mejorar las condiciones reológicas y modificar el equilibrio de la coagulación y de la fibrinolisis en respuesta al estrés quirúrgico. Podría reducir así la incidencia de complicaciones tromboembólicas postoperatorias.

La dosis de prueba

El fin esencial de la dosis de prueba es la detección del paso de la aguja o del catéter al espacio subaracnoideo, con riesgo de raquianestesia total.

Consiste en inyectar un pequeño volumen de anestésico local por la aguja o el catéter, buscando durante 5 a 10 minutos los signos de un eventual bloqueo sensitivomotor a nivel de los miembros inferiores. El débil volumen inyectado es en principio insuficiente para producir una analgesia epidural , pero es suficiente para producir una paresia de los miembros inferiores en el caso de inyección subaracnoidea.

Una alternativa razonable es inyectar la dosis de inducción de forma fraccionada.

Complicaciones de la Raquianestesia

Hipotensión: Constituye la complicación más frecuente. Se considera que la hipotensión es una complicación cuando la presión sistólica desciende por debajo de 100 mmHg, o cuando se observa un descenso del 30% en relación con los valores basales. La prevención y, si fracasa, la corrección de la hipotensión es importante puesto que es responsable directa de las perturbaciones respiratorias, bradicardias, nauseas y vómitos ocasionados por la raquianestesia.

La hipotensión subsidiaria que se produce en los bloqueos que ascienden hasta T₁₀, se controla fácilmente mediante la postura y una adaptación volémica a la vasoplejía. Cuando la hipotensión es consecuente con bloqueos más altos, se requiere, además del relleno vascular y posición de Trendelenbourg, corrección de la bradicardia, asociada a menudo (con atropina), y recurrir a los simpaticomiméticos que proporcionan vasoconstricción periférica y estimulación miocárdica.

El relleno vascular previo, en los 15 a 20 minutos anteriores a la inducción de la raquianestesia es una medida profiláctica. El vasopresor electivo en raquianestesia es la efedrina. La perfusión de dopamina o la administración de dihidroergotamina son alternativas posibles.

Cefaleas postraquianestesia: cualquier punción lumbar puede ir seguida de cefaleas. Suele aparecer 24 a 48 horas después de realizada la punción. Son sobre todo cervicooccipitales; aumentan en bipedestación o en sedestación, calmándose con el decúbito. Su aparición es más rara en el sujeto de edad, y más frecuente en analgesia obstétrica. El hecho de empujar con las contracciones no aumenta su incidencia. La desaparición rápida y brusca de la compresión abdominal y de la cava inferior sería un buen agente causal, así como la deshidratación del postparto inmediato. La profilaxis de las cefaleas postraquianestesia se basa en el empleo de agujas tan finas como sea posible, introducción del bisel paralelamente al eje de las fibras de la duramadre, reposo en cama durante 24 a 48 horas, e hidratación abundante.

En caso de cefalea comprobada se asocia un tratamiento antiálgico sintomático.

En un 10% de los casos existen cefaleas resistentes a los tratamientos, pero se alivian o desaparecen tras la administración peridural de 5 a 10 ml de sangre que se obtendrá de una de las venas del propio brazo del enfermo en condiciones de asepsia. Este tratamiento puede repetirse, si es necesario, en caso de tratamiento incompleto, a las 24 horas de la primera inyección. Es fundamental realizar la inyección de la sangre en el mismo interespacio en el que se realizó la raquianestesia, ya que la finalidad de este tratamiento es que la sangre obstruya el orificio de la duramadre a través del cual escapa el líquido cefalorraquídeo.

Cualquier cefalea postraquianestesia que se acompaña bruscamente de signos de déficit neurológico debe inducir a pensar en la posibilidad de una hemorragia subdural.

Retención urinaria: debida a un bloqueo prolongado de las raíces sacras que inervan la vejiga.

Dorsalgias, lumbalgias: responden a la relajación peroperatoria de las bandas musculares de la columna con desaparición de la lordosis lumbar y estiramientos capsuloligamentosos articulares.

Escalofríos, temblores: pueden aparecer después de una raquianestesia o de un bloqueo epidural, una vez desaparecida la acción del bloqueo. Su etiología está mal explicada, y sólo requieren tratamiento sintomático.

Complicaciones neurológicas: Una afectación unilateral que se corresponda con el territorio de un nervio periférico suele estar causada por un traumatismo de ese nervio relacionado con la posición peroperatoria, o una afectación quirúrgica. Cuando la afectación es bilateral, es más sugerente de un proceso intrarraquídeo. Las principales formas neurológicas reagrupan los síndromes meníngeos: síndrome de la arteria espinal anterior, síndrome de la cola de caballo, aracnoiditis adhesiva, afecciones radiculares y compresiones medulares. Los grandes tipos están representados por:

-Los traumatismos, que pueden afectar a una raíz o a un vaso.

-Toxicidad del fármaco inyectado.

-Complicaciones sépticas.

-Accidentes vasculares medulares

-Agravación de una lesión neurológica preexistente desconocida.

-Accidentes neurológicos poscefaleas.

Complicaciones de la Epidural

-Hipotensión arterial.

-Temblores y escalofríos. Esto suele suceder en analgesia obstétrica y cuando se utiliza bupivacaína. Por regla general desaparecen de forma espontánea cuando el bloqueo peridural ha alcanzado su máxima extensión. Su mecanismo, poco conocido, habla a favor de una perturbación de la sensibilidad térmica, favorecida por la vasodilatación periférica.

-Toxicidad sistémica por sobredosis de anestésicos locales: las reacciones tóxicas generales por sobredosificación absoluta o relativa de anestésicos locales se deben por lo general a inyección intravascular inadvertida, y más raramente al empleo de una dosis total excesiva o a una reducción del aclaramiento plasmático. La inyección intravascular inadvertida de un volumen importante de anestésico local a concentración elevada puede producir convulsiones y accidentes cardiovasculares mayores (colapso cardiovascular, trastornos de la conducción intracardiaca, incluso paro cardiaco en asistolia). A veces la inyección intravenosa accidental es particularmente grave en el curso del parto, sobre todo cuando la paciente está en decúbito dorsal. Ello se debe a la compresión de la cava inferior, que aumenta el flujo sanguíneo a nivel de las venas peridurales, y hace llegar un bolus de anestésico local a nivel del corazón y del sistema nervioso central. En caso de sobredosificación accidental, con frecuencia los síntomas neurológicos centrales preceden a los cardiovasculares. Los síntomas precoces son la hipoestesia lingual, sensación de cabeza hueca y síntomas visuales; también fasciculaciones musculares y trastornos psíquicos que preceden a las convulsiones tonicoclónicas generalizadas.

-Metahemoglobinemia: complicación clásica del empleo de dosis elevadas de prilocaína.

-Extensión exagerada del nivel superior de anestesia. Suele ser por una reducción de la elasticidad del espacio peridural con inyección de una dosis demasiado elevada, o un inyección subaracnoidea accidental, y mucho más raramente una inyección subdural.

-Complicaciones respiratorias: un bloqueo epidural muy extendido puede ocasionar hipoventilación alveolar por parálisis importante de los músculos intercostales. Una hipoventilación alveolar que llegue hasta la apnea es generalmente consecuente con una sobredosis accidental de anestésico local, producida por inyección intravascular.

-Cefaleas: su mecanismo es idéntico al observado tras raquianestesia.

Contraindicaciones de la raquianestesia

Absolutas:

- Negativa del enfermo o incapacidad para cooperar.

- Alergia a los anestésicos locales.

- Hipertensión intracraneal.

- Migrañas graves.

- Hipovolemia grave, choque.

- Cardiopatías evolucionadas.

- Afecciones neurológicas centrales o periféricas.

- Infección sistémica o del lugar de punción.

- Alteraciones espontáneas o inducidas de la crasis sanguínea.

Relativas:

- Deformaciones del raquis, artrosis, dorsalgias.

- Predisposición a las neuropatías.

- Inestabilidad psíquica.

- Tratamientos con IMAO.

- Oclusiones intestinales orgánicas.

Indicaciones y contraindicaciones de la anestesia epidural

Indicaciones

-Cirugía: fundamentalmente en el paciente de riesgo.

-Analgesia postoperatoria o postraumática, fundamentalmente en traumatismos torácicos.

-Analgesia y anestesia en obstetricia

-Clínica del dolor.

Contraindicaciones

Absolutas:

Rechazo del paciente

Trastornos de la hemostasia

Hipovolemia

Infección local o general

Relativas

Patología neurológica central o periférica

Si el paciente ha recibido heparina, incluso a dosis bajas, está contraindicado realizar una anestesia peridural, incluso si las pruebas de hemostasia son normales.

En obstetricia , la analgesia epidural es la técnica que tiene menos efectos secundarios sobre las fisiologías materna y fetal. La calidad de la analgesia es bastante superior a la que se puede lograr por otros medios parenterales o inhalatorios, y, a diferencia de éstos, la madre permanece alerta. Además, la analgesia epidural previene o disminuye enormemente la mayoría de las respuestas químicas y fisiológicas del dolor del parto que son consideradas como respuesta al estrés, similares a las que son descritas durante la cirugía. Puede ser usada para el alivio del dolor uterino y del dolor relacionado con la distensión de la porción baja del canal del parto; así como proporcionar analgesia para fórceps o cesárea. Permite a la madre estar despierta y minimiza o evita completamente la aspiración materna, además de evitar la depresión neonatal por drogas de la anestesia general.

Si bien la indicación más común de analgesia epidural es el alivio del dolor, hay ciertas complicaciones del embarazo en las que ésta aparece como una indicación terapéutica, tal como la HTA inducida por el embarazo, el embarazo múltiple, el parto de nalgas, disdinamia y complicaciones maternas y/o fetales.

ANALGESIA EPIDURAL-ESPINAL COMBINADA

La analgesia epidural tiene un papel bien establecido en el parto, pero tiene los siguientes inconvenientes:

- Comienzo tardío.

- Bloqueo motor.

La analgesia epidural-espinal combinada (CSE) puede resolver estos inconvenientes. R E Collis y colaboradores han realizado un estudio observacional randomizado para valorar la satisfacción materna con la técnica estándar y combinada, en 197 mujeres de parto. Para la realización de la CSE se inyectaron inicialmente 2 a 5 mg de bupivacaína y 25 mg de fentanilo en el espacio subaracnoideo; seguidos por nuevas dosis de 15 ml de bupivacaína al 0,1% con 2mg/ml de fentanilo en el espacio epidural. Para la analgesia epidural estándar se inyectaron en el espacio epidural 25 mg de bupivacaína seguidas por dosis de 6 a 10 ml de bupivacaína al 0,25%. La satisfacción fue mayor en el grupo de CSE. Se realizó una buena analgesia en ambos grupos, pero la CSE tuvo un comienzo de la analgesia más rápido y un mayor número de parturientas estuvo satisfecha con la analgesia a los 20 minutos. 12 mujeres del grupo de CS

Alicia Guntiñas Castillo

Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia. Miembro de la SEGO.

Ecografista nivel 3. Miembro de la SESEGO

Cirugía Ginecológica General y Endoscópica (Laparoscopia e Histeroscopia).

Técnicas de Reproducción Asistida: IAC, FIV, ICSI, … Socio de ANACER

Consulta: Instituto de Ginecología y Medicina de la Reproducción (Ordás y Palomo)

Cirugía: Clínica Cemtro (1º Cirujano), Ruber Internacional (2º Cirujano. Ayudante del Dr. Ordás)

Ver la lista de artículos sobre obstetricia publicados por Alicia Guntiñas en La Coctelera

La corioamnionitis es un síndrome clínico producido por la infección del contenido uterino, antes o durante el parto, y por tanto, que afecta a membranas, placenta, líquido amniótico y feto. Son términos equivalentes: infección intraamniótica, infección intrauterina y amnionitis clínica.

La infección intraamniótica es definida por Gibbs y col. en base a la presencia de:

-Fiebre > 37,8ºC + 2 ó más de los siguientes hallazgos:

-Taquicardia fetal (>160 lpm).

-Hipersensibilidad uterina.

-Leucocitosis materna (>15000 leucocitos/mm³).

-Olor fétido del líquido amniótico.

La fiebre materna mayor de 37.8ºC es el criterio índice y aparece virtualmente en todos los casos. La leucocitosis materna por si sola tiene poco valor diagnóstico. La taquicardia materna se relaciona más con variables coexistentes, como el dolor. La taquicardia fetal es predictiva de septicemia o neumonía fetal pero puede deberse sólo a hipertermia. El uso de antipiréticos, como el paracetamol, disminuye el estrés por hipertermia del feto, y la taquicardia persistente después de su uso, puede indicar infección fetal.

La infección intraamniótica debe distinguirse de la corioamnionitis histológica (C.H.), definida histopatológicamente por la presencia de infiltrados polimorfonucleares en la placenta y sus membranas. Es más frecuente que la corioamnionitis clínica. A término ocurre en el 20% de los embarazos, pero se asocia infrecuentemente a infección intraamniótica evidente clínicamente. En gestaciones pretérmino la corioamnionitis histológica ocurre más frecuentemente, observándose hasta en el 60% de embarazos con pesos al nacer entre 1000 y 15000 g. Por tanto, la incidencia de C.H. es inversamente proporcional a la edad gestacional. Los embarazos que terminan antes de las 30 semanas se vinculan con una incidencia 2-3 veces mayor de C.H.

Se habla de corioamnionitis subclínica ante la presencia de cultivos de líquido amniótico positivos, sin evidencia clínica de enfermedad.

2.Incidencia

La incidencia puede ir desde un 0,5 % a un 10%, en función del centro hospitalario y la prevalencia de factores de riesgo; puede llegar incluso al 30-40% en casos de rotura prematura de membranas pretérmino (RPMp).

La corioamnionitis explica la mayoría de los casos de morbilidad febril peripartal, es responsable de gran parte de las amenazas y de los partos pretérmino, de las RPMp y, consecuentemente, de gran parte de la morbimortalidad materna y perinatal, especialmente en neonatos pretérmino. Se vincula hasta con el 40% de los casos de septicemia neonatal temprana, neumonía y otras complicaciones asociadas con la infección y la prematuridad.

3.Etiología

La infección intraamniótica tiene habitualmente un origen polimicrobiano. En una revisión reciente, sobre los microorganismos aislados en líquido amniótico (LA) procedente de casos de corioamnionitis, Belady y col. encontraron la siguiente relación de microorganismos:

- Mycoplasmas genitales: Ureaplasma urealyticum >40%

Mycoplasma genital 31-40%

- Anaerobios: Bacteroides bivius 11-30%

Peptostreptococo <30%

Fusobacterium spp. 0-10%

- Aerobios: Streptococo del grupo B (S. Agalactiae) 11-20%

Enterococo <20%

E. coli <20%

Otros Gram – <10%

Gardnerella vaginallis 21-30%

Los micoplasmas genitales fueron los más frecuentemente aislados. Mycoplasma hominis parece jugar un papel patogénico, pero de Ureaplasma urealyticum no está claro.

En un estudio reciente, el agente que se aisló en mayor número de placentas de niños nacidos prematuramente fue el Ureaplasma urealyticum (47%) seguido de Gardnerella vaginalis (26%).

Silver y col. asociaron la vaginosis bacteriana a varios casos de infección intraamniótica (IIA), basados en asociación estadística de organismos involucrados en el LA. Gravelt y col. han notificado que la corioamnionitis se desarrolla más frecuentemente en mujeres con vaginosis bacteriana que las que no la tienen.

El cultivo de LA de casos de IIA de recién nacidos de bajo peso al nacimiento contienen con mayor frecuencia los anaerobios Fusobacterium y Bacteroides bivius. Los anaerobios se encuentran con mayor frecuencia en IIA en estas gestaciones (<2500g). Es posible, por tanto, que la infección subclínica por anaerobios cause parto pretérmino o RPMp. Los anaerobios son activos a nivel local y no marcadamente invasivos, es improbable que produzcan bacteriemia, no hay casos de sepsis neonatal y sólo un 1% de sepsis materna por anaerobios.

El estreptococo del grupo B (SGB) y E. coli se encuentran en un 45% de sangre de neonatos con IIA aún cuando éstos solo están presentes en el LA del 20% de las IIA. Las mujeres con infección por SGB presentan, por lo general, RPMp con un corto periodo de latencia.

La composición microbiológica de la IIA es compleja. Recientemente se han encontrado interacciones entre microorganismos en el LA. Se han registrados dos grupos de microorganismos, de tal manera que si se aisla uno de ellos es significativamente más probable que se encuentre otro germen de ese mismo grupo. Los grupos son:

-Garnerella vaginalis, Mycoplasma hominis y anaerobios.

-E. coli y otros bacilos aerobios Gram-.

El papel de Chlamydia trachomatis es controvertido. Aun siendo una causa importante de cervicitis, no se ha esclarecido bien su participación en IIA por dificultades para aislarla en el LA con las técnicas estándar de cultivo. La PCR puede resolver este problema, y de hecho, se ha aislado en LA y en casos de neumonía neonatal producida por Chlamydia trachomatis.

4. Factores predisponentes

* Rotura prematura de membranas (RPM)

El riesgo global de IIA tras una RPM es aproximadamente del 20%. Este riesgo es inversamente proporcional a la edad gestacional en el momento de la RPM. Es superior al 50% cuando se produce antes de las 28 semanas, desciende aproximadamente hasta el 25% entre las 30 y las 32 sem. y se mantiene en el 12 a 20% desde las 32 a las 36 sem.

La IIA después de la RPM se relaciona con la duración del periodo latente entre la RPM y el nacimiento, así como con el mayor tiempo de monitorización fetal interna.

En un estudio multicéntrico internacional sobre RPM a término, al evaluar los predictores de corioamnionitis clínica y fiebre posparto en estas pacientes, se encontró que, un número aumentado de tactos vaginales, larga duración de la fase activa de la dilatación y el líquido amniótico teñido de meconio eran los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de corioamnionitis clínica. Y ésta, la duración de la fase activa y la cesárea fueron los factores de riesgo para la fiebre posparto.

* Vaginosis bacteriana

Es predictiva de evolución adversa del embarazo, incluyendo el parto pretérmino, la IIA y la endometritis. La microbiología de la vaginosis bacteriana se caracteriza por una reducida concentración de las especies normalmente frecuentes de Lactobacillus, junto a altas concentraciones de ciertas bacterias Gram – y anaerobias, incluyendo Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Bacteroides, Prevotella y Micoplasma. En gestantes, la vaginosis se ha relacionado con los microorganismos aislados en mujeres con amenaza de parto prematuro y/o parto pretérmino.

* Coito

Existen datos discordantes respecto a la asociación entre un coito reciente y el desarrollo de IIA. No existen pruebas de la relación entre coito y RPM, parto pretérmino o muerte perinatal.

* Menor resistencia del huésped

Explica el mayor riesgo de infección vinculado con ambientes socioeconómicos bajos, trastornos nutricionales (obesidad), abuso de tóxicos (tabaco, alcohol y drogas), enfermedades crónicas (diabetes, enfermedades autoinmunitarias), y toma de fármacos (esteroides e inmunosupresores).

* Otros

La presencia de SGB en el medio cervicovaginal, en RPM, disminuye la fase latente y aumenta las posibilidades de infección.

La incompetencia cervical.

Tras operaciones cervicales como el cerclaje.

El aumento de presión intraamniótica (gemelares e hidramnios).

La presencia de meconio en el LA.

5. Patogenia

En condiciones normales, las barreras físicas y químicas que constituyen el canal cervical, el moco cervical y las membranas íntegras, evitan la entrada de bacterias en la cavidad amniótica, y por tanto, el LA es estéril. El aislamiento de cualquier microorganismo en LA constituye una prueba de invasión microbiana.

En la patogénesis de la IIA se han involucrado tres posibles vías de desarrollo de la infección:

- Vía ascendente: Al iniciarse el trabajo de parto o al producirse la rotura de las membranas, los microorganismos pueden ascender a la cavidad amniótica. El orificio cervical es la vía habitual a través de la cual las bacterias y micoplasmas alcanzan las membranas extraplacentarias e inician una corioamnionitis aguda. La infección comienza normalmente en las membranas adyacentes al orificio cervical. Los microorganismos se distribuyen por la superficie de la capa de células coriónicas en las 12 ó 24 horas posteriores al comienzo de la infección. Las bacterias a menudo penetran en el LA en esta fase. La bacteriemia o septicemia fetal es una complicación, y se cree que se produce por la inhalación de estas bacterias por el feto. La existencia de una flora anormal en la vagina o el cerviz predispone a la IIA.

- Vía hematógena o transplacentaria: poco frecuente. Listeria monocytogenes y estreptococos de grupo A y B han sido implicados en casos de infección transplacentaria. También se han publicado casos de infección por Campylobacter spp.

- Técnicas diagnósticas invasivas: El riesgo de infección aguda tras una amniocentesis diagnóstica es aproximadamente del 1%_o. Después de transfusiones intrauterinas es del 5%. También puede ser una complicación del cerclaje en el 1-2%, aunque si existe dilatación cervical avanzada y prolapso de membranas el riesgo asciende al 25%.

6. Clínica y diagnóstico

Los signos cardinales son fiebre, taquicardia materna y leucocitosis. Otros datos, como la proteína C reactiva (PCR), desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria, presencia de taquicardia fetal y/o disminución de la reactividad, o el aumento de la sensibilidad, irritabilidad y contractilidad uterina son menos sensibles. El diagnóstico se basa habitualmente en varios de estos datos, que no son específicos de IIA. Habitualmente se observa febrícula junto a taquicardia materna y fetal; y luego, los signos más locales, como la irritabilidad uterina o el LA maloliente (son tardíos y no están presentes en todos los casos).

°La fiebre materna puede ser secundaria a ITU, infección sistémica o deshidratación. La fiebre puede ser un signo tardío en gestaciones pretérmino. Cuando ocurre se deben tomar dos muestras de sangre para cultivo.

°La taquicardia materna puede ser por hipotensión, medicación, deshidratación y ansiedad.

°La taquicardia fetal, secundaria a prematuridad, hipoxia, medicación o arritmias.

°La leucocitosis materna (>15000 leucoc/mm³) solo tiene valor cuando se acompaña de desviación a la izquierda de la fórmula.

°La concentración media de PCR durante el embarazo es de 0,7-0,9 mg/dl sin variaciones con la edad gestacional. Una cifra de PCR > de 2 mg/dl parece predecir un fracaso tocolítico y parto temprano en pacientes con trabajo de parto pretérmino, pero su valor predictivo positivo de IIA es del 43%, aunque su sensibilidad es del 85%.

°El análisis del LA, obtenido por amniocentesis y desechando los primeros centímetros cúbicos, nos aporta mucha información.

-La tinción de Gram: la presencia de cualquier bacteria es diagnóstica de infección; aunque su ausencia no descarta una infección precoz localizada en la placenta, pero sin bacterias en el LA. Según Carroll y cols., esta prueba tiene una elevada sensibilidad (60-80%) y una tasa de falsos positivos aceptable (3-5%) para predecir infección por microorganismos aerobios y anaerobios. Su limitación es que no identifica algunas especies de Mycoplasma.

-El análisis de lisado de amebocitos de limulus: es la prueba más sensible para detectar endotoxinas gram-. Cuando se combina con la tinción de Gram, la sensibilidad para detectar IIA es > 95%.

-Determinación de esterasa leucocitaria: puede cuantificarse mediante tiras reactivas.

-Tinción con naranja de acridina: permite la visualización del Mycoplasma en el LA con leucocitosis y en el que no se hayan visto bacterias con el Gram.

-Análisis por cromatografía gas-líquido: reconoce ácidos orgánicos producidos por el metabolismo bacteriano. No está disponible en la mayoría de los centros.

-Concentración de glucosa en LA: concentraciones < 15 mg/dl se consideran anormales y se considera como prueba rápida pronóstica de IIA . Aunque existen falsos positivos: CIR, preeclampsia, bajos niveles de glucosa maternos y edad gestacional avanzada. También puede haber falsos negativos: diabetes, tocolisis con betamiméticos o administración de betametasona.

-El diagnóstico de seguridad de la corioamnionitis es el cultivo de LA, de sangre fetal, o de la placenta. El cultivo de LA es poco sensible para detectar infecciones precoces en amnios y decidua.

La amniocentesis y el cultivo de LA, así como el contaje de leucocitos o de la concentración de glucosa, al tiempo que se determina la madurez fetal, son eficaces especialmente al inicio para determinar la conducta. Pero no puede estar repitiéndose la amniocentesis a diario para detectar contaminación bacteriana del LA tras la actitud expectante en una RPMp. El resultado del cultivo tarda 24-72 horas, con lo que no ayuda al manejo inicial de la paciente. En este sentido sí ayuda el Gram, el contaje de leucocitos y el nivel de glucosa, aunque son menos específicos.

Algunos autores también recomiendan la amniocentesis en casos de amenaza de parto prematuro con membranas íntegras. Aquellos que no respondan bien al tratamiento tocolítico o son de alto riesgo podrían ser susceptibles de amniocentesis. Si hay fiebre sin causa aparente, aún con membranas íntegras, debe sospecharse corioamnionitis.

°Actualmente, se sugiere como buen marcador la determinación y valoración de la concentración de IL-6 en suero materno. Unos niveles de >8 ng/ml tuvieron una sensibilidad del 81% y una especificidad del 99%, VPP del 96% y VPN del 95%, para identificar infección intrauterina en pacientes con RPM en el día del parto. Es útil su determinación en las secreciones cervicales y LA. En el LA tiene valor el TNF, la IL-1 y la IL-6.

°Rizzo y col., han mostrado que la infección intrauterina está asociada con concentraciones elevadas de IL-8 en las secreciones cervicales, y con un cérvix ecográficamente acortado. La IL-8 identificó claramente a aquellas pacientes que tenían cultivos de LA positivos y a las que luego presentaron corioamnionitis histológica. La titulación de IL-8 en suero de cordón tras el parto, es un buen marcador para la detección de IIA, guardando relación los títulos con el grado de severidad.

°El perfil biofísico puede utilizarse para predecir IIA en pacientes con RPM. La ausencia de respiración fetal y de movimientos corporales en un periodo de 30 minutos se asocia de forma importante con IIA. La monitorización fetal no estresante no reactiva persistente desde el ingreso y las que se presentan inicialmente reactivas que se hacen no reactivas, son las que presentan mayor índice de IIA.

7. Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes asociadas con la IIA son: bacteriemia de la madre o del neonato, aumento de la mortalidad perinatal, síndrome de distrés respiratorio, aumentos potenciales de las complicaciones quirúrgicas, DPPNI y atonía uterina.

Se vincula con una mayor incidencia de distocias: trastornos del trabajo de parto, mayor requerimiento de oxitocina para obtener contracciones uterinas eficaces, dilataciones cervicales más lentas y aumento en el número de cesáreas.

8. Morbimortalidad perinatal

La morbilidad perinatal está aumentada en presencia de IIA en el embarazo a término, siendo los principales riesgos la septicemia, la neumonía y la insuficiencia respiratoria; en muchos casos, el síndrome de membrana hialina es una neumonía temprana.

En el embarazo pretérmino, esta morbimortalidad se incrementa significativamente. Hay tasas mayores de septicemia y muerte por septicemia, de depresión neonatal, de insuficiencia respiratoria y de hemorragia intraventricular.

La corioamnionitis potencialmente también puede producir asfixia perinatal por los siguientes mecanismos: edema vellositario, DPPNI que parece tener una sólida relación con la corioamnionitis histológica, disminución del riego sanguíneo uterino y aumento del consumo de oxígeno por la hipertermia materna y la hiperventilación subsiguiente. Estos datos apoyan la relación observada entre infección perinatal y minusvalía neurológica o retrasos en el desarrollo psicomotor en la infancia. Hay más riesgo de parálisis cerebral. En presencia de corioamnionitis, los niños de muy bajo peso son particularmente vulnerables al daño neurológico.

9.Prevención primaria

Hay evidencias de que el tratamiento de las infecciones vaginales durante el embarazo podría prevenir una pequeña proporción de corioamnionitis y nacimientos pretérmino, aunque hacen falta más datos.

Existen trabajos usando metronidazol oral y eritromicina frente a placebo en vaginosis bacterianas, en un ensayo doble ciego controlado, en mujeres con riesgo de parto pretérmino. El régimen combinado redujo el riesgo de parto pretérmino en mujeres con vaginosis bacteriana asintomática en 1/3 de los casos. En otro ensayo realizado en mujeres con Ureaplasma urealyticum o Mycoplasma hominis en el cultivo vaginal, a las que se trató con eritromicina, se asoció un riesgo disminuido de nacimiento pretérmino.

Probablemente, lo mejor sería el screening sistemático a todas las gestantes para la vaginosis bacteriana, anaerobios, E. coli y SGB, añadiendo la detección de los demás microorganismos en pacientes de riesgo, y administrar tratamiento antibiótico en los casos positivos.

Prevención secundaria

La IIA es a menudo una complicación del parto prolongado; por ello López-Zeno y col. randomizaron pacientes con un manejo activo (amniotomía precoz y oxitocina) frente al manejo tradicional, concluyendo que existía una reducción de la duración del parto, del índice de cesáreas y de la IIA en el primer grupo.

Varios autores promueven el uso de antibióticos intraparto profilácticamente en pacientes con riesgo elevado de IIA, basado en criterios clínicos. Por ejemplo, Adair y col. randomizaron pacientes con tinción meconial del LA que recibieron ampicilina-sulbactam o placebo. La incidencia de IIA fue significativamente menor en el grupo que recibió antibióticos.

10.Manejo terapéutico

El diagnóstico de corioamnionitis en una embarazada, además de administrar antibioterapia de inmediato, supone la pronta terminación del embarazo. En general, todos los protocolos de conducta en pacientes con RPM incluyen la inducción del parto ante cualquier signo de infección.

Los estudios realizados no han identificado un intervalo crítico desde el diagnóstico de IIA al parto. Se han comunicado excelentes resultados en madres y neonatos sin el uso de límites de tiempo; sin embargo, esto ocurre en gestaciones a término. Es razonable pensar que la morbilidad neonatal será más alta en los prematuros.

La vía del parto, si hay signos de corioamnionitis, debe ser en lo posible vaginal. Antes de la 34 semana, pero fundamentalmente antes de la 32, cualquier recién nacido parece beneficiarse de la cesárea.

La cesárea suele reservarse para indicaciones obstétricas estándar. El porcentaje de partos por cesárea es 2 a 3 veces mayor en pacientes con IIA que en la población general. Este incremento se debe a la selección de las pacientes y a la pobre respuesta a oxitocina.

Si se diagnostica la presencia de infección, un tratamiento antibiótico de amplio espectro instaurado inmediatamente que se diagnostique tal corioamnionitis, disminuye la morbilidad infecciosa materna al mínimo. Baja la temperatura, mejora la dinámica uterina y disminuye las necesidades de cesárea, la endometritis y el resto de complicaciones. Si es anteparto, éste debe inducirse.

Las dos cualidades que debe cumplir el tratamiento son: 1. cubrir los microorganismo vinculados con la septicemia neonatal temprana; 2. tener la capacidad de cruzar la placenta en cantidades suficientes como para iniciar el tratamiento fetal-neonatal.

Los microorganismos más frecuentemente relacionados con la sepsis neonatal precoz son los SGB y las enterobacterias. Por tanto, el tratamiento propuesto por muchos autores es: Ampicilina 2 g i.v cada 6 horas + Gentamicina 1,5 mg/ kg cada 8 horas i.v. tras pinzar el cordón. La Ampicilina se administra primero porque cruza la barrera placentaria con gran rapidez en concentraciones elevadas. Recientemente se ha visto que, una dosis al día de gentamicina i.v. (5mg/kg) es tan efectiva como las dosis cada 8 horas, en la endometritis puerperal.

Una penicilina sintética o una cefalosporina con actividad frente a gramnegativos aerobios puede usarse también; aunque no existen datos publicados sobre su uso.

Como los anaerobios pueden participar en la flora patógena de la corioamnionitis y en las complicaciones relacionadas con la endometritis poscesárea, la adición de fármacos contra los anaerobios ha disminuido las tasas de fracaso terapéutico. Se debe agregar a los antibióticos anteriores Clindamicina, 900 mg i.v. cada 8 horas tras el pinzamiento del cordón, si se realiza cesárea.

El tratamiento antibiótico proseguirá en el puerperio inmediato.

11.Resultados

A corto plazo: Son buenos. En dos estudios retrospectivos se estudió a las mujeres que fueron tratadas con penicilina y aminoglucósidos en cuanto se hizo el diagnóstico de IIA. No hubo muertes maternas y la bacteriemia se encontró en un pequeño porcentaje de mujeres. El porcentaje de partos por cesárea se incrementó aproximadamente 3 veces, principalmente por distocia. Estas pacientes tuvieron una hospitalización más complicada pero la mayoría de resultados maternos fue bueno.

Varios estudios sobre resultados perinatales muestran un porcentaje de mortalidad perinatal, en embarazos complicados con IIA, significativamente mayor que el índice de mortalidad perinatal. Este exceso de mortalidad era notificado en fetos prematuros y se atribuye más a la prematuridad que a la sepsis. La IIA no afecta significativamente a la mortalidad de neonatos a término.

Los neonatos prematuros con IIA tuvieron mayor incidencia de síndrome de distrés respiratorio, hemorragia intraventricular, sepsis diagnosticada clínicamente y motalidad perinatal, en comparación con el grupo control de edad gestacional similar. Por tanto, la combinación de prematuridad e IIA parece ser desfavorable.

Aún no se ha establecido un intervalo crítico para el desarrollo del parto; Gibbs y col. concluyeron que ni las complicaciones maternas ni perinatales se correlacionaban con intervalos más prolongados.

A largo plazo: Hardt y col. hicieron el seguimiento a largo plazo de niños prematuros (<2000g) de madres con corioamnionitis. Estos niños tuvieron un desarrollo mental significativamente más bajo que el grupo control de prematuros.

En otro estudio, Morales, después de ajustar por hemorragia intraventricular y síndrome de distrés respiratorio, no encontró diferencias entre el desarrollo físico y mental en estos niños (a un año de seguimiento). Estas dos causas mayores de morbilidad, fueron encontradas con mayor frecuencia en el grupo con IIA. 

BIBLIOGRAFÍA 

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4. Williams.Obstetricia. Ed Panamericana. 1998; 29: 615.

Alicia Guntiñas, E. Charines, P. De Andrés, F. Herrero, R. Rodríguez, A. González

Publicado en: Progresos de Obstetricia y Ginecología 2001; 44 (8):346-9

INTRODUCCIÓN

Se denomina embarazo heterotópico a la coexistencia de una gestación intrauterina con una gestación ectópica. El primer caso fue descrito en 1761 como resultado de una autopsia, tal como cita Diallo en una revisión reciente(1). La incidencia en casos de concepción espontánea era, en 1948, de 1/ 30.000 embarazos. Se ha ido produciendo un progresivo incremento de su incidencia llegando a ser, en 1986, de hasta 1/ 3889 embarazos. A esto han contribuido en gran parte las técnicas de reproducción asistida; hasta el punto de que la incidencia de embarazo heterotópico con ellas llega a ser de 1/100 ó 500 embarazos.(2, 3, 4) . La mayoría de éstos combinan un embarazo intrauterino con uno tubárico, siendo extraordinaria su combinación con uno cervical.

La implantación de un saco gestacional a nivel cervical es la complicación más grave del embarazo ectópico, sobre todo, porque en la gran mayoría de los casos el tratamiento efectivo es la realización de una histerectomía. Afortunadamente se trata de una complicación muy poco frecuente con una incidencia variable desde 1/ 1.000 a incluso 1/95.000 embarazos (5, 6). Las complicaciones del embarazo ectópico cervical, son variables y, por lo general, graves si evoluciona sin sintomatología precoz o si el diagnóstico no se hace en épocas tempranas. El primer signo suele ser un sangrado vaginal de intensidad variable y el diagnóstico es casi exclusivamente mediante ecografía con sonda vaginal, en la cual se observa un saco gestacional asentado en el canal endocervical, y que en ocasiones puede ser confundido con un aborto en curso o inminente.

Se han descrito múltiples métodos para el manejo del sangrado cervical que hay que valorar según el caso.

CASO CLÍNICO

Paciente de 44 años, con esterilidad primaria de cinco años de evolución, sometida previamente a varios tratamientos de reproducción asistida sin éxito, a la que se realizó una transferencia embrionaria con donación de ovocitos en otro centro.

Tras el primer control ecográfico en la 5ª semana de gestación, realizado por sangrado escaso de la paciente, se observó un saco gestacional intraútero y una imagen en cérvix de etiología dudosa. Una semana después se confirmó la presencia de embarazo heterotópico, con un saco intraútero de 6 semanas con embrión con movimientos cardiacos (MCF) positivos y otro saco cervical con embrión y MCF positivos.

Dos días después debido al aumento de la metrorragia, tras comentar las distintas posibilidades con la paciente, se decidió realizar reducción del saco cervical mediante la instilación de glucosa hiperosmolar intrasacular, mediante punción transvaginal con control ecográfico bajo anestesia.

A la semana siguiente, el embrión cervical se había reabsorbido, persistiendo tejido trofoblástico y metrorragia escasa. La gestación intrauterina seguía su curso adecuadamente. Tras dos semanas de evolución persiste tejido trofoblástico vascularizado en canal cervical. Dada la persistencia de sangrado vaginal se decide su traslado a nuestro centro por el riesgo de hemorragia.

A su ingreso, la paciente presenta sangrado leve-moderado, permaneciendo estable 24 horas. Repentinamente, se hace muy intenso, por lo que se traslada la paciente al quirófano.

Mediante ecografía abdominal se observa tejido trofoblástico a nivel del canal cervical cuya inserción superior se extiende hasta istmo uterino (Fig. 1.). Bajo control ecográfico, se realiza legrado del saco endocervical que no cohibe la hemorragia, empeorando el estado hemodinámico de la paciente, siendo necesaria la transfusión de cuatro unidades de concentrado de hematíes; tras consultar con la paciente se decide realizar histerectomía total simple, debido al deterioro de la paciente y la intensidad de la hemorragia.

Tuvo un postoperatorio afebril con evolución satisfactoria, siendo dada de alta al sexto día, sin complicaciones.

En el examen anatomopatológico de la pieza se visualizaba intrauterinamente una placenta inmadura sin lesiones y feto sin malformaciones. A nivel cervical existía extensa necrosis de la mucosa cervical y lecho placentario con restos abortivos de embarazo ectópico de cérvix.

DISCUSIÓN

El embarazo cervical es una patología extremadamente rara que puede poner en peligro la vida de la paciente. Un alto porcentaje de estas pacientes precisa la realización de una histerectomía total para cohibir el sangrado cervical profuso que se suele producir (6).

En cuanto al tratamiento conservador se han propuesto diversos métodos para intentar mantener la fertilidad de la mujer. Este punto es especialmente importante ante un caso de embarazo heterotópico, para mantener la viabilidad de la gestación intrauterina, sobre todo en mujeres sometidas a tratamientos de esterilidad sin hijos previos.

Se ha descrito en la literatura como opciones para el manejo del embarazo cervical el uso Metotrexate (MTX) por vía sistémica (7,8), dilatación y legrado cervical, resección histeroscópica (9), embolización de la arteria uterina para frenar el sangrado tras legrado cervical, ligadura de la arteria uterina y cervicotomía(6), cerclaje cervical tipo Shirodkar previo a la evacuación digital del embarazo (10), o la inyección intracervical de sustancias vasoconstrictoras. Varios autores intentan reducir la gestación ectópica mediante la instilación intrasacular de distintas sustancias por vía transvaginal.

Lorente y cols.(11) realizaron una inyección intrasacular de MTX en una gestación cervical de 7 semanas, repitiendo una segunda dosis a los 7 días, con un resultado favorable y negativización de la b-HCG a los tres meses.

Recientemente, Pascual y cols.(12) describieron un caso de embarazo gemelar cervical con latido cardiaco positivo en ambos gemelos, diagnosticado a la semana 8 por ultrasonidos. Realizaron tratamiento conservador con administración intraamniótica de MTX bajo control ecográfico y posteriormente legrado, obteniendo buenos resultados.

Carreno y cols.(4) trataron un embarazo heterotópico (intrauterino y cervical) de 6 semanas con inyección intraembrionaria de cloruro potásico en el saco gestacional cervical produciéndo la muerte embrionaria. En este caso la evolución fue favorable llegando la gestación intrauterina a término sin complicaciones. Casos similares han presentado Monteagudo y cols.(13) y Frates y cols.(14) obteniendo resultados comparables.

Sin embargo, Honey y cols.(5) ante un embarazo heterotópico cervical de 7+4 semanas intentaron primero una embolización de la arteria uterina y posteriormente la instilación de cloruro potásico en región intracardiaca del embrión cervical produciéndole la parada cardiaca. A las nueve semanas de este tratamiento, la paciente regresó con sangrado y fiebre. En los hemocultivos realizados detectaron la presencia de E. coli . Debido al sangrado profuso y la infección tuvieron que realizarle una histerectomía total abdominal.

Strohmer y cols.(15) resolvieron un embarazo heterotópico de 7+3 semanas, intrauterino y tubárico, instilando glucosa hiperosmolar en el saco gestacional tubárico. Estos autores se decantaron por esta sustancia por su inocuidad sobre el embrión intrauterino; puesto que, el MTX puede ser tóxico para la otra gestación y la prostaglandinas provocan contracciones uterinas que pueden provocar el aborto. Consideran pues, que, ante un embarazo heterotópico el tratamiento más adecuado para conservar al embrión viable es la inyección de glucosa hiperosmolar o cloruro potásico local. También hay autores (16) que se inclinan mas a favor de los tratamientos quirúrgicos clásicos.

En el caso que presentamos se barajaron las distintas posibilidades terapéuticas. El problema planteado ante el uso de MTX o embolización arterial era la posible afectación del embrión intrauterino por la radiación o el MTX. La inyección local de glucosa hiperosmolar o cloruro potásico parece la opción más adecuada para preservar el otro embarazo. En los casos que hemos hallado descritos en la literatura sobre embarazo cervical, observamos la utilización de cloruro potásico en mayor medida que la glucosa hiperosmolar, pudiendo estar esto relacionado con el resultado propio de cada autor. Sin embargo, en este caso no fue suficiente para anular el crecimiento trofoblástico. Quizá una acción coadyuvante más temprana para frenar la expansión trofoblástica, como un legrado cervical o embolización selectiva de la arteria cervical, hubieran evitado la cirugía radical.

Dada la rareza de la asociación de embarazo intrauterino coincidente con embarazo cervical, las directrices más adecuadas en el manejo conservador del embarazo heterotópico cervical son difíciles de precisar, debido al reducido número de casos publicados y a la propia experiencia personal. Por lo que cada caso concreto ha de ser seguido minuciosamente y actuar en todo momento según el estado clínico de la paciente.

Fig. 1. Vesícula intrauterina con embrión y trofoblasto proliferativo a nivel cervical, que llega a istmo.

Fig.2. Embarazo intrauterino más tejido trofoblástico cervical

BIBLIOGRAFÍA

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PREMATURE RUPTURE OF MEMBRANES (PROM) BETWEEN 15 AND 28 WEEKS OF GESTATIONAL AGE: PERINATAL OTCOMES.

Alicia Guntiñas, F. Magdaleno Dans, A. Reque, A. González

Publicado en: Actualidad Obstétrica 2000, 12 (4); Julio- Agosto: 213-20.

Ver la lista de artículos sobre obstetricia publicados por Alicia Guntiñas en La Coctelera

-Título abreviado: RPM entre las sem. 15 y 28: Resultados perinatales.

-Palabras clave: RPMP, morbi-mortalidad, tocolisis, glucocorticoides, antibioterapia, amniocentesis.

-Keywords: PROMP, morbidity, mortality, tocolysis, glucocorticoids, antibiotherapy.

-Servicio de Obstetricia y ginecología . Hospital Universitario “La Paz”. U.A.M.

Resumen

En el presente estudio se describen, retrospectivamente, los resultados perinatales en casos de rotura prematura de membranas (RPM) producida entre las semanas 15 y 28 de gestación, durante el año 1999, en el Hospital Maternal La Paz (Madrid).

En 1999 se atendieron 7799 partos en nuestro hospital de los cuales 710 (9,10%) fueron pretérmino. Se buscaron aquellos casos en que se produjo RPM a una edad gestacional inferior a 29 semanas, distinguiendo dos grupos: 1) con RPM entre 15 y 25 sem. 2) con RPM entre 25 y 28 sem. y se compararon los resultados neonatales.

En el primer grupo existían diferencias si la pérdida de líquido se producía tras amniocentesis; puesto que en el 75 % de estas pacientes se sellaba el defecto, llegando la gestación a término. Sin embargo, si la rotura era espontánea la mortalidad ascendía al 61,5%.

En el segundo grupo no hubo casos de muerte neonatal. La morbilidad al alta hospitalaria fue baja, con desarrollo neurológico adecuado a su edad gestacional en todos los casos. Durante el ingreso, el 56% de los neonatos padecieron enfermedad de la membrana hialina (EMH), con evolución favorable y solo el 22% desarrolló enfermedad pulmonar crónica del prematuro (EPCp). Podemos concluir que, a partir de la semana 23-24, con tratamiento adecuado, los resultados perinatales son favorables.

SUMMARY

The present study describe, retrospectively, PROM´s perinatal outcomes when it´s happened between 15 and 28 weeks of gestational age, during 1999, at the hospital “La Paz”.

In 1999, 7799 births were attended at “La Paz”, 710 of them were preterm. We looked for those cases which PROM happened before 29 weeks of gestation. There were two groups: 1) PROM between 15-25 weeks. 2). PROM between 25-28 weeks. And then the neonatal outcomes were compared.

In the first group was differences if the fluid lost started after amniocentesis or not, because of the rupture was closed in the 75% of these patients and the gestation finished at term. Although, the mortality was 61,5% if the rupture was spontaneous.

In the second group there was not any cases with neonatal mortality. All neonatus were harmonious neurologic development to their gestational age. The 56% of the neonatus suffered hyaline membrane disease, with favourable evolution and only the 22% of them developed preterm cronic pulmonary disease. We conclude that the perinatal outcomes, with appropiate treatment from 23-24 weeks, were favourables.

Introducción

La rotura prematura de membranas pretérmino (RPMP) es aquella que se produce antes del inicio del trabajo de parto a una edad gestacional menor o igual a 36 + 6 semanas.

La incidencia de RPM es de un 4 a 7% de todos los partos. La RPMP complica el 1% de todos los embarazos y se asocia al 30% de los nacimientos pretérmino (1,2).

El 80-90% de las pacientes a término con RPM comienzan a tener contracciones en las primeras 24 horas. El periodo de latencia es mayor en las gestaciones pretérmino, con una relación inversa entre edad gestacional y duración de la latencia. Éste disminuye al aumentar el número de exploraciones digitales (1,2).

Los factores etiológicos son muchas veces desconocidos. A nivel fisiopatológico, Fortunato y cols. (3,4) han encontrado niveles de lisinas del estroma de tipo 1 aumentadas en RPMP, con respecto a los niveles en RPM de gestaciones a término. También estos autores, han descrito como causa de la RPM un exceso de actividad de las metaloproteasas de la matriz extracelular (MMP) y una disminución de los niveles de sus inhibidores (TIMPs). Recientemente, Tashima y cols. (5) han descubierto dos genes potencialmente involucrados: un gen regulador de la expresión de una proteína G y el gen de expresión de IL-8.

Los principales riesgos asociados a RPMP son los derivados de la prematuridad y dependen de la edad gestacional al nacimiento. La complicación más frecuente es el síndrome de distrés respiratorio (SDR) que sucede en el 10-40% de los casos (1). La sepsis neonatal ocurre en un 10%. La causa más frecuente de muerte asociada con RPM prolongada es la hipoplasia pulmonar (6), que aparece en el 10-16% de estos casos.

Material y métodos

Sobre un total de 7799 partos ocurridos en el Hospital Maternal La Paz de Madrid, durante el año 1999, de los cuales 710 fueron pretérmino (9,10%), se han revisado los casos de RPMP entre las semanas 15 y 28 + 6 de gestación. Estos datos se han obtenido retrospectivamente, revisando las historias de pacientes ingresadas en la planta de embarazo patológico con RPM o sospecha de RPM. Posteriormente se han seleccionado aquellas en las que la RPM se confirmó clínicamente y/o ecográficamente.

Al ingreso, a todas las pacientes se les realiza una exploración digital y con espéculo, en la que se puede objetivar la rotura al ver fluir líquido amniótico (LA) a través del orificio cervical, espontáneamente o tras maniobras de Valsalva.

Si la RPM se confirma clínicamente, se ingresa a la paciente con tratamiento antibiótico: Ampicilina y Gentamicina i.v. durante 1 semana en gestaciones de menos de 32 semanas, y sólo ampicilina i.v. si es de 32 o más semanas, repitiendo semanalmente un ciclo de ampicilina durante 2 días. Cuando la edad gestacional está entre 24 y 33 semanas se administran ciclos semanales de 12 mg de betametasona IM cada 12 horas ( 2 dosis). Se realiza tratamiento tocolítico si se registran contracciones. Durante el ingreso, hasta el parto, se mantiene a la paciente en reposo absoluto, con analíticas, RCTE y ecografías seriadas. Se finaliza la gestación si existen signos de corioamnionitis o sufrimiento fetal; y en su defecto, al alcanzar una edad gestacional entre 32 y 34 semanas.

Si, al ingreso, no se confirma la rotura clínicamente, se mantiene a la paciente en observación y se realiza un estudio ecográfico, considerándose el diagnóstico confirmado si se objetiva pérdida de líquido amniótico (LA) o se ve LA disminuido en la ecografía (según el método de los cuatro cuadrantes), cuando en las previas el LA era normal y no existe causa que lo justifique. No se han utilizado otros métodos diagnósticos, tales como la determinación del pH vaginal, el test de la nitrazina, la visualización al microscopio de arborización en forma de hojas de helecho, inyección de índigo carmín en la cavidad amniótica (7); puesto que no aportan mayor fiabilidad al diagnóstico que la combinación de exploración + ecografía.

Tras la selección inicial de casos, éstos se han distribuido en dos grupos de estudio:

1. RPMP entre 15 y 25 semanas.

2. RPMP entre 25 y 28 semanas.

Las variables estudiadas fueron: los antecedentes personales y gineco-obstétricos de las pacientes, la FUR, las semanas de gestación en el momento de la rotura, el manejo diagnóstico y terapéutico durante el ingreso, el tiempo de ingreso, la existencia o no de dinámica uterina, el momento y forma del nacimiento y, finalmente, la motalidad y morbilidad inmediata perinatal.

Resultados

Nuestro grupo de estudio está constituido por un total de 29 RPM entre 15 y 28 semanas.

En el primer grupo, entre 15 y 25 sem., había 21 casos (72,4%). En 13 de ellos la rotura fue espontánea, siendo dos casos embarazos gemelares (15 fetos). En las 8 pacientes restantes (38%, 27,6% del total), la rotura se produjo tras amniocentesis.

En el segundo grupo, entre 25 y 28 sem., la RPM fue espontánea en todos los casos, un total de 8 gestantes (27,6%). (Fig. 1).

Dentro del primer grupo, cuando la RPM es espontánea, ésta se produce fundamentalmente entre las semanas 21 y 24, encontrando tan solo dos casos con rotura en la semana 16 y 17; en ambos la gestación finalizó, tras un mes de ingreso, con feto muerto, uno de ellos con diagnóstico anatomopatológico de corioamnionitis. En concreto, en este último caso, en la citología materna se observó la presencia de Gardnerella, y un aumento progresivo de la leucocitosis y PCR, con Dímero-D elevado y dinámica uterina intensa que desencadenó el parto (Fig. 2.2.).

En la semana 21 hubo un caso de embarazo gemelar, con LA disminuido en ambos gemelos. Tras 18 días de ingresó comenzó a aumentar la leucocitosis y apareció dinámica uterina, por lo que se decidió evolución espontánea ante la sospecha de corioamnionitis, naciendo ambos gemelos vivos, muriendo a la hora y las 16 horas por inmadurez pulmonar.

La mortalidad perinatal global del grupo entre 15 y 25 sem. (n=21) fue un 47,6% (Fig. 2). Pero, cuando la rotura es espontánea es del 61, 5 % (Fig. 3.1.), aunque entre las sem. 23 y 24 fue solo del 30%. En general, las causas de muerte fueron: corioamnionitis, inmadurez pulmonar, fracaso multiorgánico, shock hipovolémico e hipoplasia pulmonar secundaria a oligoamnios.

La supervivencia en el grupo con RPM postamniocentesis (todos con edad gestacional entre 14+4 y 15+3 sem) fue elevada, puesto que el 62,5% (5 de los 8 casos) fue dado de alta con LA normal, con parto a término (Fig. 3). Los tres casos restantes (37,5%) terminaron con muerte y expulsión fetal a los 3 y 9 días en dos de los casos, uno de ellos con analítica normal y el otro con leucocitosis y neutrofilia importante; el caso restante finalizó a los 21 días con analítica alterada.

En el grupo de RPM entre las 25 y 28 sem la supervivencia fue del 100%.

En cuanto a los antecedentes de las pacientes, en el primer grupo (con RPM espontánea entre 15-25 sem) siete (41,17%) habían tenido amenaza de aborto en el primer trimestre, dos de ellas (11,76%) tenían miomas, en otras dos (11,17%) el embarazo se había conseguido con FIV, uno (5,88%) fue por inseminación endouterina y otra (5,88%) tenía antecedentes de endometriosis. En el grupo con RPM postamniocentesis el único dato destacable fue la edad materna > de 35 años, motivo por el cual se había realizado la prueba en todos los casos. Por último, en el grupo con RPM entre la sem 25 y 28 los únicos antecedentes de interés fueron cólicos nefríticos de repetición en una de las mujeres y el antecedente de parto prematuro a las 36 sem en otra de ellas.

Al revisar las analíticas de las pacientes, en el grupo de RPM espontánea de 15-25 sem., el 54% tuvieron leucocitosis con neutrofilia. La PCR solo se midió en 8 (61,53%) de ellas y en 3 (23%) estaba aumentada al igual que los leucocitos. El dímero-D estaba elevado en sólo 2 (15,38%) mujeres, en las que también había una elevación de los leucocitos y la PCR. En el grupo postamniocentesis, el 75% de las mujeres tenía una analítica normal, sólo dos mujeres (25%) tuvieron leucocitosis con neutrofilia y en ambas la gestación finalizó con la expulsión y muerte del feto.

La dinámica uterina no estuvo presente en ninguno de los casos postamniocentesis. En las RPM entre la sem 15 y 25 tuvieron dinámica el 67%, proporción similar a la encontrada en las RPM entre 25 y 28 semanas.

El tiempo transcurrido desde la rotura de membranas hasta el parto, es de 1 a 2 semanas, siendo de un mes y medio en el caso más prolongado (Figs. 5 y 6). Esto es debido a que en muchos casos la instauración de una corioamnionitis provoca dinámica uterina imparable y en otros la sospecha de este cuadro obliga a la inducción o realización de una cesárea, por el bienestar materno y fetal, como ocurrió en tres casos del primer grupo tras un mes de ingreso.

En el primer grupo hubo un caso de cierre del defecto de la bolsa y alta posterior con LA normal. También hubo un caso similar en el segundo grupo.

El 42%(5 casos de 13) de las gestaciones del primer grupo finalizaron mediante cesárea. En tres ocasiones la indicación de la cesárea fue por sospecha de corioamnionitis. En otro caso se realizó cesárea por gemelaridad, con el segundo gemelo en presentación podálica, tratándose de una gestación de 25 semanas, ya que no se consiguió frenar la dinámica uterina. La otra indicación de cesárea fue por RCTE patológico en una gestación obtenida por FIV, y se le practicó histerectomía obstétrica por acretismo placentario.

El 43%(3 casos de 8) de las gestaciones del segundo grupo (con RPM entre sem 25 y 28) terminaron en cesárea. Las indicaciones fueron: un caso por prolapso de cordón a las 27 semanas; otra fue por RCTE patológico y presentación podálica en una gestación de 27+6 sem. que había roto la bolsa 15 días antes; y la última fue electiva en una gestante con RPM a las 26+2 sem, que tras 2 meses con tratamiento hospitalario alcanzó una edad gestacional de 33 semanas y se decidió finalizar gestación.

Al estudiar la morbilidad de los neonatos que sobrevivieron no se han encontrado diferencias importantes entre los tres grupos; mas que las derivadas de la edad gestacional en el momento del nacimiento (Figs. 7 y 8).

La edad gestacional del recién nacido en el primer grupo osciló entre las 24+2 semanas y las 30 sem. Todos ellos estuvieron entre uno y tres meses ingresados en el servicio de neonatología. Durante el ingreso, casi todos presentaron un cuadro de EMH con buena evolución, salvo un caso que presentó displasia broncopulmonar estable al alta. En cuanto a la clínica neurológica, sólo uno de los neonatos presentó una hemorragia intraventricular con infarto periventricular que se estabilizó, con evolución favorable. Hubo dos casos de retinopatía del prematuro, secundaria a la administración de altas concentraciones de oxígeno, también estables al alta. Sólo hubo un caso de sepsis neonatal precoz, por S. Agalactiae, en un neonato cuya madre era portadora. Se trataba de una paciente con antecedentes de una cesárea anterior por primípara más presentación podálica, en la que la gestación actual se había conseguido con inseminación endouterina, con amenaza de aborto en el primer trimestre; la rotura de las membranas se produjo a las 23-24 sem. Al ingreso se le pautó tratamiento antibiótico con amoxicila-clavulánico, betametasona y ritodrine; durante el ingreso evolucionó con leucocitosis progresiva y neutrofilia, ascenso de PCR y del Dímero-D y fiebre, por lo que a los 15 días de ingreso se decide realizar cesárea por sospecha de corioamnioinitis; produciéndose en el RN una sepsis neonatal precoz por S. Agalactiae (aislado también en el cultivo vaginal de la madre) con buena evolución posterior sin secuelas al alta.

Los resutados perinatales de los neonatos del grupo con RPM entre la semana 25 y 28 son muy similares, debido probablemente a que en el momento del nacimiento presentaban una edad gestacional entre las 26 y 31 sem (solo uno de ellos tenía 33 sem), similar a la que tenían los neonatos del primer grupo. Más de la mitad presentaron un cuadro de EMH con buena evolución. Dos desarrollaron un cuadro de neumopatía crónica del prematuro. Ninguno presentó clínica neurológica. Hubo dos casos de sepsis neonatal; uno de ellos por Candida y el otro fue un cuadro de sepsis clínica sin confirmación bacteriológica.

Discusión

Aunque existen distintas posibilidades diagnósticas (7), en nuestro hospital el diagnóstico de RPM se fundamenta básicamente en la exploración clínica y la ecografía que, juntas, ofrecen una gran fiabilidad. Técnicas tradicionales, de uso en otros hospitales, como el test de nitrazina, la tinción con índigo carmín o el estudio de líquido amniótico, son excepcionalmente utilizadas en nuestro hospital, puesto que en la práctica clínica habitual no ofrecen más fiabilidad al diagnóstico.

A todas las pacientes se las somete a una exploración vaginal al ingreso, exista o no dinámica uterina, evitándose en lo posible nuevas exploraciones, salvo que exista sospecha de trabajo de parto instaurado. De hecho, Lewis y cols. (2) informaron de un descenso significativo en el periodo de latencia en pacientes con RPM en las que se ha realizado un examen digital (2,1 +- 4 días frente a 11,3 +-13,4 días). Además, Seward y cols. (8) han demostrado una asociación significativa del número de tactos vaginales con el desarrollo de corioamnionitis clínica. A todas las pacientes se les realiza analíticas seriadas para detectar una posible infección lo antes posible. Aunque Ohlson y Wang (2) llegaron a la conclusión de que no existe un test ideal para predecir la infección, tras analizar los resultados de 8 test diferentes; la presencia de fiebre y leucocitosis materna progresiva con o sin dinámica uterina o RCTE patológico es para nosotros criterio suficiente para terminar el embarazo.

En algunos estudios se ha confirmado la elevada frecuencia del sellado de las membranas en la rotura postamniocentesis, y en ocasiones en la rotura espontánea (9). En nuestro hospital esto se corrobora, pues el 75% de las pacientes con RPMp postamniocentesis se fueron de alta con LA normal y tuvieron partos a término. Esto también puede ocurrir, aunque con menos frecuencia, cuando la RPM es espontánea. Así, Ernest (9) ha publicado que en el 9,5% se cierra el defecto y las gestaciones llegan a término. En nuestra serie el porcentaje es el mismo en las RPMP espontáneas.

Varios estudios han demostrado mayores tasas de RPMP en mujeres con colonización del aparato genital por SGB, Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis, Bacteroides, Chlamydia y Tricomonas vaginalis. Los propósitos inmediatos del tratamiento antimicrobiano son, eliminar la infección intrauterina subclínica existente y prevenir la ascendente después de la rotura de las membranas. En un metaanálisis, Egarter y cols. (10), así como Locksmith (11) mostraron que la terapia antibiótica reduce significativamente el riesgo de sepsis neonatal en un 68% de los casos, y la hemorragia intraventricular en un 50%. Sin embargo, no tiene efecto significativo sobre la mortalidad neonatal, el SDR o la enterocolitis necrotizante. En un estudio prospectivo sobre el uso de antibioterapia durante una semana, Mercer y cols.(12),revelaron un descenso significativo de las tasa de parto a las 48 horas y 1, 2 y 3 semanas después. También ellos demostrasron un descenso notable en las infecciones perinatales, amnionitis, sepsis neonatal y neumonía; además de una disminución en el riesgo de hemorragia intraventricular. Resultados similares obtuvieron Granados y cols. (13). Sin embargo, Matsuda y cols. (14) realizaron un estudio prospectivo para valorar la eficacia de la terapia tocolítica y antibiótica en la prolongación del embarazo y los resultados neonatales en la RPMP sin clínica de parto, llegando a la conclusión de que estos tratamientos no son efectivos en RPMP , sin encontrar diferencias significativas en la supervivencia, e incluso, apreciando que la morbilidad infecciosa fue mayor en el grupo con tratamiento. En nuestro hospital se aplicó terapia antibiótica a 18 de las 29 pacientes (62%), y en los recién nacidos vivos la sepsis neonatal se produjo en tres casos, uno por Gardnerella (madre sin tratamiento antibiótico), otro por Candida (madre tratada con amoxicilina-clavulánico) y otro por S. Agalactiae a pesar del tratamiento con amoxixilina-clavulánico, hecho excepcional, pues numerosos estudios han demostrado el efecto beneficioso de los antibióticos sobre la sepsis neonatal precoz por S. Agalactiae(15, 16, 17, 18); aunque en los últimos años han aparecido estudios sobre la aparición de cepas resistentes a penicilinas, como el realizado por Towers y cols. (19); otros autores señalan el incremento de sepsis por gram negativos en pacientes con profilaxis antibiótica intraparto (20).

Con respecto a la morbilidad neonatal inmediat, cabe resaltar que el riesgo de hipoplasia pulmonar entre las 16 y 26 semanas varía entre el 1 y 27% (1). La hipoplasia pulmonar raramente complica una gestación de más de 26 semanas, probablemente porque el crecimiento alveolar es adecuado para soportar el desarrollo postnatal (21, 22). En nuestra serie sólo hubo un caso (3,44%) de muerte neonatal por hipoplasia pulmonar. La causa más frecuente de morbilidad neonatal fue el síndrome de distrés respiratorio, como en otros estudios (1). Granados y cols. (13) lo encuentra en un 57% en gestaciones entre 23 y 27 semanas, al igual que nosotros, con un 56% por debajo de la semana 28 en el momento de la RPM.

Varios estudios han descrito resultados de supervivencia neonatales en casos de RPMP. No obstante, la mayoría de ellos carecen de seguimiento a largo plazo de estos niños. En nuestra serie ningún recién nacido presentó secuelas neurológicas inmediatas al alta hospitalaria, y observamos casos de supervivencia sensiblemente superiores a los encontrados en la literatura consultada (Tabla1).

Cuando la RPM es espontánea antes de la semana 20, no existe supervivencia en nuestra serie; en todos los casos que sobreviven la RPM es postamniocentesis (50% del total). Entre la semana 20 y 24 en la serie de Ernest (9) y en la de Mercer (12) sobreviven el 30% u en la nuestra el 50% (n=29). Por encima de la semana 24 otros autores (9, 12, 13) señalan una supervivencia entre el 60 y 70 %, siendo la nuestra sensiblemente superior, por encima del 80% del total (n=29).

Referencias

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